ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ


Гиперфункция и гипертрофия.

Гиперфункция - повышение функции без роста массы:

а) поначалу появляется тахикардия;

б) гетерометрическая форма гиперфункции - сердечко переполнено лишним объемом крови при дефицитности клапанного аппарата, повышен ОЦК, увеличены диастолическое заполнение и УО за счет большего растяжения и сокращения миокардиоцитов (закон Франка-Старлинга), эволюционно рассчитана на долгую работу;

в) при стенозах, при препятствиях к выбросу крови повышено периферическое сопротивление - диастолическое заполнение камер не изменяется, но сила сокращения увеличивается - изометрическаяформа за счет использования АТФ, эволюционно рассчитана на более маленький срок.

Самая значимая форма приспособления - гипертрофия: настоящий тип сильной длительной формы приспособления (сердечко может возрастать в размерах до 3 раз). Стадии развития гипертрофии:

а) неуравновешенной гипертрофии - аварийная- в сердечко увеличена мы-шечная масса, но нагрузка на миокардиоциты больше нормы;



б) устойчивая - компенсаторнаягипертрофия - масса растет до восстановления обычной нагрузки на мышечное волокно;

в) но потом развивается истощение миокарда.

(артериальные гипертензии)(лекция N 25)

1. Понятие и виды артериальных гипертензий.

2. Предпосылки, патогенез вторичных артериальных гипертензий.

3. Предпосылки и патогенез артериальной гипертонии.

Гипертензии - от греческого hyper - лишний + латинское tensio - напряжение - стойкое увеличение кровяного давления - принципиальный симптом патологических состояний и болезней, сопровождающихся или повышением сопротивления артериальному кровотоку, или увеличением сердечного выброса, или сочетанием этих причин. В норме кровяное давление АД равно 110-140/65-70мм рт. ст., а 150/94 мм рт. ст. - переходная зона, еще не гипертензия.

Многофункциональная система регуляции кровяного давления по П.К. Анохину:

I------------->П-------------------------->Ш----------------------->IV-------->V

Воздей-ствия наружной среды: физичес-кая наг-рузка, эмоцио-нальное напря-жение, экстре-мальные воздействия Центральное звено многофункциональной системы, поддерживающей всепостоянство давления крови: СДЦ, кора голов-ного мозга, гипоталамус, ретикулярная формация ­ ­ Физиологические пути и механиз-мы, изменяющие давление крови: симпатическая и парасимпатическая нервная система и эндокринная система: 1) гормональные воздействия; 2) изменение работы сердца; 3) --²-- просвета артериол; 4) --²- периферичес. сопротивл.; 5) --²- массы циркулир. крови; 6) --²- вязкости крови; 7) перераспределение крови; 8) депонирование крови. Антипрессорные механизмы (простагландины, кинины, натрийдиуретический гормон). Ре-зуль-тат дей-ствия функ-цио-наль-ной сис-темы + - Воздей-ствие кро-вяного давления на барорецепто-ры сосудов: дуга аорты и каротид-ный синус ¯ ¯ ¯ ¯ ¯

­ ¯

­ IV - оборотная

­--------------------------------------------------------------<афферентация

П - центральное звено многофункциональной системы. Сосудодвигательный центр (СДЦ) играет главную роль в нейрогуморальной регуляции кровообращения, в нем можно выделить 3 взаимосвязанных отдела:

а) группа нейронов, расположенных в латеральных частях продолговатого мозга. Их неизменная автоматическая активность через пре- и постганглионарные симпатические нейроны оказывает активизирующее воздействие на функцию сердца и гладкой мускулатуры сосудов;

б) медиально расположенные нейроны, владеющие обратным (тормозным) действием на пре- и постганглионарные симпатические нейроны и уменьшающие воздействие адренергической иннервации на кровообращение;

в) дорсально расположенное ядро блуждающего нерва, оказывающего тормозящее воздействие на сердечко.

Ш - периферическое звено многофункциональной системы, поддерживающее всепостоянство давления крови. Эфферентные механизмы реализуются через симпатическую нервную систему и эндокринную систему (гипофиз, надпочечники, щитовидная железа). Но есть и механизмы оборотной связи - депрессорные механизмы - при растяжении дуги аорты и синокаротидной зоны (при растяжении стены общей сонной артерии) усиливается депрессорное воздействие на СДЦ и тормозит его, зато если пережать сонную артерию - увеличивается А/Д. При записи импульсации по депрессорным нервишкам при А/Д = 60 мм рт. ст. будет слабенькая импульсация, при АД = 120 мм рт. ст. - импульсация увеличивается, и при А/Д = 240 мм рт. ст. - сплошная импульсация.


Загрузка...

Долгая либо значимая артериальная гипертензия сама по для себя сформировывает патологическое состояние, которое проявляется перегрузкой и гипертрофией сердца, напряжением адаптационных устройств регионарного кровообращения. Гипертензия- системное увеличение давления в артериях огромного круга кровообращения, а гипертония- увеличение мышечного тонуса - спазмирование сосудов. Долгая либо значимая артериальная гипертензия сама по для себя сформировывает патологическое состояние, которое проявляется перегрузкой и гипертрофией сердца, напряжением адаптационных устройств регионарного кровообращения.Гипертензия- системное увеличение давления в артериях огромного круга кровообращения, а гипертония- увеличение мышечного тонуса - спазмирование сосудов.

Актуальность проблемы- высочайшая частота гипертензий, у 5-6 % населения наблюдается гипертоническая болезнь с высочайшей угрозой атеросклероза, инфаркта, тромброза сосудов и т.д.

Артериальная гипертензия - одна из форм сосудистой дефицитности (как и артериальная гипотензия - сосудистая дефицитность в форме гипотензии). Еще есть и сердечная дефицитность - но почаще смешанные формы сердечно-сосудистой дефицитности.

Виды и механизмы артериальных гипертензий:

1. Гипертоническая болезнь- самостоятельная нозологическая форма, ведущим и первичным признаком является увеличение АД (90-95 % всех артериальных гипертензий).

2. Вторичные(симптоматические)артериальные гипертензии появляются в связи с любым болезнью, первично не связанные с увеличением АД, но оно увеличивается по ходу заболевания, как симптом заболевания:

а) нефрогенная;

б) ренопривная(при удалении обеих почек);

в) эндокринопатическая;

г) неврогенная;

д) гемодинамическая;

е) застойная.

Патогенез вторичных артериальных гипертензий.

В появлении и поддержании многих форм симптоматической гипертензии огромное значение имеет гуморальная система ренин-ангиотензин-альдостерон. Фермент ренин вырабатывается гранулярными клеточками юкста-гломерулярного аппарата почек. При содействии с альфа-2-глобулино-вой фракцией плазмы крови - ангиотензиногеном - появляется ангиотензин-1(не оказывающий воздействия на тонус сосудистой стены.Но под влияниемконвертинэнзимапревращается в ангиотензин-2, владеющий массивным вазопрессорным эффектом.Есть прямаясвязь меж содержанием ангиотензина-2и альдостерона. Альдостерон увеличивает реабсорбцию натрия в почках и его задержку в мышечных элементах артериол, что сопровождается их набуханием и увеличением чувствительности рецепторов сосудистой стены к прессорным воздействиям (к примеру, норадреналина).

Меж содержанием в крови альдостерона и активностью ренина в норме существует оборотная зависимость. В физиологических критериях уменьшение почечного кровотока в клеточках юкстагломерулярного аппарата вызывает обильную грануляцию и усиление синтеза ренина. Эти клеточки делают роль волюморецепторови участвуют в регуляции уровня А/Д, реагируя на конфигурации количества притекающей к клубочку крови. Образующийся ангиотензин увеличивает А/Д, улучшает перфузию почек и уменьшает интенсивность синтеза ренина. Но оборотная зависимость меж выработкой ренина и А/Д нарушается при многих патологических состояниях – к примеру, при нефрогенной и, в особенности, при реноваскулярной гипертензии.

1. Почечнаяартериальная гипертензия может быть:

а) при нефропатии беременных; при аутоиммуно-аллергических заболеваниях почек, как воспалительных (диффузные гломерулонефриты, коллагенозы), так и дистрофических (амилоидоз, диабетический гломерулосклероз);

б) при заразных интерстециальных заболеваниях почек - при приобретенном пиелонефрите;

в) реноваскулярная либо вазоренальная - при нарушении кровоснабжения почек и при прирожденных сужениях артерий, либо их гипоплазии, аневризмах, при обретенных поражениях артерий, атеросклерозе, тромбозе, сдавлении рубцами, гематомами, новообразованиями;

г) при урологических заболеваниях почек и мочевыводящих путей (прирожденных: гипоплазия почек, поликистоз, либо обретенных: почечнокаменная болезнь, опухоли, стриктуры мочевыводящих путей, при травмах почек с образованием гематом.

2. Ренопривнаяартериальная гипертензия развивается после удаления обеих почек. В норме в почках вырабатываются антигипертензивные причины - кинины и простагландиныи при их недочете увеличивается А/Д. Особенное значение при этой гипертензии имеет нарушение равновесия в содержании в тканях и тканевых жидкостях Nа+ и К+.

3. Эндокринопатическая артериальная гипертензия наблюдается:

а) при гормональных опухолях гипофиза - акромегалия, болезнь Иценко-Кушинга;

б) при опухолях коры надпочечников;

в) при диффузном токсическом зобе;

г) при дискринии в период климакса.

4. Неврогенныесимптоматические артериальные гипертензии:

а) центрогенные - связанные с поражением мозга (энцефалит, опухоли, кровоизлияния, ишемия, травмы, перевязка сосудов, сдавление мозговой ткани), перенапряжением высшей нервной деятельности, когда происходит выработка сложных дифференцировочных рефлексов, перестройка стереотипов, извращение дневных ритмов;

б) периферические - связанные с поражением периферической нервной системы - при полиомиэлите, полиневрите, рефлексогенная (гипертензия растормаживания).

5. Гемодинамическаяартериальная гипертензия развивается:

а) при понижении эластичности стен аорты и больших сосудов не происходит адекватного растяжения сосудистой стены пульсовой волной, проходящей по сосудам;

б) гипертензия при дефицитности аортального клапана обоснована повышением конечного диастолического объема крови в левом желудочке в следствие регургитации крови из аорты в период диастолы;

в) гипертензия при коарктации аорты связана с одной стороны с резким увеличением сопротивления кровотоку на участке сужения аорты, а с другой стороны - с нарушением кровоснабжения почек;

г) сужение сонных, позвоночных либо базиллярной артерии ведет к ишемизации мозга - цереброишемическая артериальная гипертензия;

д) чисто диастолическая артериальная гипертензия развивается при повышении периферического сопротивления артериальному кровотоку из-за понижения пропульсивной функции левого желудочка при миокардитах либо его дефицитностью из-за перенапряжения либо нарушения венозного возврата крови к сердечку.

6. Застойная- при пороках сердца, осложненных сердечной дефицитностью.

Гипертоническая болезнь - эссенциальная, первичная - основными проявлениями которой являются:

1) - завышенное кровяное давление с частыми церебральными расстройствами сосудистого тонуса;

2) - стадийность в развитии симптомов;

3) - выраженная зависимость от многофункционального состояния нервных устройств регуляции А/Д;

4) - отсутствие видимой причинной связи заболевания с первичным органическим поражением каких-то органов либо систем. Это и отличает гипертоническую болезнь от вторичных (симптоматических) артериальных гипертензий, в базе которых лежит поражение внутренних органов либо систем, регулирующих А/Д. Ведущий, пусковой фактор гипертонической заболевания - спазм артерий вследствие растормаживания вазомоторного центра и появления в нем патологической доминанты. Основной предпосылкой гипертонической заболевания является острое либо долгое эмоциональное перенапряжение, ведущее к развитию невроза и нарушению нервных устройств регуляции А/Д на фоне беспомощности главных корковых процессов. Определенное значение имеет лишнее потребление поваренной соли.

Еще есть одна теория, описывающая роль наследного недостатка клеточных мембран, изменяющего проницаемость мембран для электролитов и как следствие - увеличение концентрации Nа+ и К+ в клеточке и нарастание концентрации свободного Са++, что увеличивает сократимость клеточки и вызволяет агенты симпатоадреналового деяния. Согласно этой теории - это и есть причина гипертонической заболевания, а чувственный стресс выступает как условие для выявления патологии.

Уже в исходном периоде гипертонической заболевания в патогенез врубаются конфигурации со стороны гуморальных прессорных и депрессорных систем. Их активация носит компенсаторный нрав и появляется как реакция на перенапряжение и нарушение трофики нервных клеток мозга. Стремительно формируется гиперкинетическийтип кровообращения - увеличение сердечного выброса и не достаточно изменяется общее периферическое сопротивление сосудов. Но очень нередко рано увеличивается сосудистое сопротивление в почках - развивается ишемизация и усиливается активность ренин-ангиотензиновой системы.

В этот период, пока растяжимость и упругость аорты еще сохранены, происходит перенастройка барорецепторов синокаротидной зоны и дуги аорты, что выражается в сохранении обычной активности аортального нерва при завышенном А/Д (в норме наблюдается депрессорный эффект). Может быть, эта "перенастройка" барорецепторов обеспечивает задачки регуляции кровоснабжения, сдвигая его характеристики на лучший для новых критерий уровень. Но потом утолщение стен аорты и сонных артерий и уменьшение их эластичности на более поздних стадиях гипертонической заболевания приводит к понижению чувствительности барорецепторов и к уменьшению депрессорных реакций. Воздействие ЦНС на тонус артерий и в особенности артериол, также на функцию миокарда опосредуется через симпато-адреналовую систему, включая сосудодвигательные центры подбугорья, симпатический нерв, надпочечники, альфа- и бета-адренергические сенсоры сердца и сосудов, что в конечном итоге ведет к гиперкинезии сердца и констрикции сосудов. В исходных стадиях из-за увеличения сердечного выброса почечный кровоток усилен и это ведет к увеличению мочеотделения и экскреции Nа+. Утрата натрия провоцирует секрецию АДГ. Натрий задерживается в тканях и стенах артериол, что увеличивает их чувствительность к прессорным воздействиям.

Таким макаром, формируются грешные круги:

1) усиление секреции катехоламинов + почечный фактор + ренин-ангиотензиновый механизм + растормаживание ВМЦ + усиленный выброс катехоламинов;

2) ренин-ангиотензиновый и альдостероновый механизмы потенцируют друг дружку;

3) ослабление депрессорного механизма содействует растормаживанию ВМЦ и увеличению кровяного давления и понижению возбудимости депрессорных барорецепторов.

В патогенез часто врубаются новые звенья - а именно увеличение прессорной активности гипоталамических структур под воздействием ишемии, связанной с вазоконстрикцией и ангиопатией сосудов мозга. У значимой части нездоровых развивается склероз аорты, ведущий к потере ее эластичности, что содействует предстоящему увеличению систолического давления и разрушению барорецепторных зон. Склероз артерий мозга и почечных артерий делает предпосылки к стабилизации завышенного А/Д в связи с неизменной ишемией мозга и почек.




Возможно Вам будут интересны работы похожие на: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ:


Похожый реферат

Похожый реферат

Похожый реферат

Похожый реферат

Похожый реферат

Похожый реферат

Похожый реферат

Похожый реферат

Похожый реферат

Похожый реферат

Похожый реферат

Похожый реферат

Похожый реферат

Похожый реферат

Похожый реферат

Похожый реферат

Cпециально для Вас подготовлен образовательный документ: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ