Клиника и диагностика различных видов травмы

Клиника и диагностика разных видов травмы


Сотрясение мозга. Эта одна из более нередко встречающихся форм ЧМТ, в то же время менее исследована и клинически очерчена. По современной систематизации, сотрясение мозга квалифицируется как единая, функционально обратимая форма и на степени не разделяется. Многие признаки, использовавшиеся ранее для разграничения сотрясения на степени, представляют собой проявления ушиба мозга. К со­трясению мозга относят те его поражения, при которых отсутствуют структурные конфигурации. Очень принципиально разли­чать сотрясение как механизм травмы и сотрясение как клиническую форму ЧМТ. Не случаем до реального вре­мени многим нездоровым с эфемерной травмой головы без достаточных оснований ставят диагноз сотрясения мозга, когда идет речь о совсем других заболеваниях. С другой стороны, под “маской” сотрясения мозга могут выступать более томные формы ЧМТ, в том числе требу­ющие оперативного исцеления. Скудность беспристрастных дан­ных делает время от времени неодолимые трудности для дифференцирования сотрясения мозга от ушиба головы. В связи с этим принципиальна скрупулезная оценка медицинской симптома­тики и данных инструментальных способов. Нужно сле­довать принципу: клиническая форма (в этом случае, сотрясение мозга) обязана иметь клинические признаки. При отсутствии таких идет речь либо об ушибе мягеньких тканей, или вообщем об отсутствии травмы головы. Отсутствие, обычно, к моменту осмотра беспристрастных признаков органического поражения мозга, в том числе и при параклиническом исследовании, приводит к тому, что диагноз сотрясения мозга обычно базируется на анамнести­ческих данных - наличии травматической амнезии и (либо) рвоты. Факт утраты сознания может быть амнезирован боль­ным.



Для осознания клинических проявлений сотрясения го­ловного мозга принципиально разглядеть некие нюансы его патогенеза. Ударносотрясающее воздействие механической энергии обхватывает мозг в целом, но особенности внут­ричерепной топографии обусловливают избирательное на­рушение уязвимых структур. Происходящее во время со­трясения преходящее перемещение мозга относительно че­репа практически всегда приводит к микродеформации гипоталамуса в области воронки, конкретно связанной с не­смещаемым гипофизом, являющимся собственного рода “мозговым якорем”.

Преходящей деформации могут подвергнуться и ниже­лежащие стволовые структуры, что определяет кратковре­менную утрату сознания. Сотрясение как механизм трав­мы является фактором перераздражения вестибулярного комплекса, формирующего картину вестибулярной гипе­рестезии.

Посреди личных симптомов отмечаются боль в голове (часто в области удара головы), тошнота, голово­кружение, ретроградная амнезия. Длительность ут­раты сознания после травмы не превосходит нескольких ми­нут, часто вообщем отрицается пострадавшим. Главные конкретные признаки: сознание ясное, краткосрочно мо­жет быть умеренное оглушение. Часто отмечаются уме­ренная артериальная гипертония (при отсутствии ее в анам­незе), лабильность тонуса сосудов лица, гипергидроз. Рвота немногократная.

Неврологические симптомы неопределенны: слабость конвергенции, мелкоразмашистый нистагм, понижение брюшных рефлексов. У подавляющего большинства нездоровых локальной симптоматики нет. У неких нездоровых отме­чают те либо другие признаки повреждения мягеньких тканей головы.

Некие пострадавшие с медицинской картиной со­трясения мозга поступают в стационар с явле­ниями резкой артериальной гипотонии, что связано не с тяжестью травмы мозга, а с раневыми повреждениями скальпа в проекции веток внешней сонной (поверхно­стная височная, затылочная артерия) либо внутренней сон­ной (надглазничные артерии) артерии. Эти сосуды фик­сируются в толще скальпа соединительными перемычками, формирующими ячейки, и потому не спадаются, что препятствует самопроизвольному прекращению крово­течения.

Инструментальное исследование содержит в себе кранио­графию и эхоэнцефалоскопию. Эти два способа являются облигатными. ЭЭГ не приносит значимой инфы. Что все-таки касается люмбальной пункции, то показания к ней возни­кают очень изредка. КТ и МРТ конфигураций не выявляют.


Загрузка...

Важным элементом диагностической стратегии явля­ется повторность осмотра и эхолокации. Состояние нездоровых обычно стремительно (в течение 1-го денька) улучшается, а потом нормализуется.

Ушиб мозга. Ушиб мозга морфологически характеризуется на­личием участков повреждения мозга. В связи с тем что эти участки имеют различное размещение, разную протяжен­ность и глубину, ушиб мозга разделяется на степени: легкую, среднюю и томную. Невзирая на имеющиеся кри­терии оценки тяжести ушиба, при первичном осмотре нередко бывает тяжело отличить ушиб мозга легкой, а время от времени и средней степени от сотрясения мозга, и вот почему. При ушибе очаговое разрушение мозговой тка­ни, обычно, смешивается с теми же многофункциональными сдвигами, которые наблюдаются при сотрясении мозга, а участки повреждения нередко размещаются в зонах, выпа­дение функции которых не дает ясной неврологической симптоматики (полюсно-базальные отделы лобных и височ­ных толикой). Продолжительность утраты сознания накрепко уста­навливается далековато не всегда. Медицинской диагностике помогает большая выраженность общемозговых нарушений (оглушение, многократность рвоты). Надежными критери­ями диагноза ушиба мозга в таких случаях являются: 1) об­наружение перелома костей свода черепа на обзорных краниограммах либо клинических признаков перелома ос­нования черепа; 2) наличие крови в цереброспинальной воды. Достоверную информацию в этом плане обычно дают КТ и МРТ головы.

При анализе краниограмм следует подразумевать, что линейные переломы свода черепа не срастаются, более того, с течением времени диастаз может даже возрости. Потому без надежных анамнестических данных отличить “свежайший” пе­релом от “старенького” бывает очень трудно. Местные изме­нения в проекции “новых” переломов, также субъектив­ные чувства при пальпации часто могут практически отсут­ствовать.

Ушиб мозга легкой степени ха­рактеризуется выключением сознания после травмы от не­скольких минут до часа. Обычно, отмечаются ретро-, кон- и антероградная амнезия, повторная рвота. Актуально принципиальные функции грубо не нарушены. Отмечаются легкие очаговые и менингеальные симптомы. Вероятны переломы костей черепа, субарахноидальное кровоизлияние.

Ушиб мозга средней степени характеризуется выключением сознания после травмы на время от 10-ов минут” до 4-б ч. Выражена амнезия. Отмечается неоднократная рвота. Вероятны психологические на­рушения, умеренные преходящие нарушения актуально важ­ных функций. Нередко выражены менингеальные симптомы. Выявляются вторичные стволовые симптомы, очаговая сим­птоматика, обычно сглаживающаяся в течение нескольких недель.

Часто отмечаются переломы свода и основания черепа, существенное субарахноидальное кровоизлияние; ликворное давление почаще повышено.

Ушиб мозга тяжеленной степени ха­рактеризуется выключением сознания после травмы на время от нескольких часов до нескольких недель. Нередко наблюдается двигательное возбуждение. Нарушения функций актуально принципиальных органов угрожающие. Нередко доминирует первичная стволовая неврологическая симптоматика, которая “затуше­вывает” очаговые полушарные симптомы. Могут выявляться парезы конечностей, подкорковые нарушения мышечного то­нуса, эпилептические судороги. Симптоматика регрессирует медлительно, нередки томные остаточные явления. Таковой ушиб, обычно, сопровождают переломы черепа и массив­ное субарахноидальное кровоизлияние.

Эхолокация при ушибах мозга часто указывает сме­щение М-эха, что является показанием к проведению це­ребральной ангиографии. Данные КТ при ушибе мозга мно­гообразны.

При ушибе мозга тяжеленной степени первичные стволовые поражения характеризуются грубыми устойчи­выми нарушениями сознания до комы. Восстановление со­знания у выживших нездоровых проходит фазы апаллического синдрома и акинетического мутизма. Уровень стволовых поражений помогают установить последующие симптомы (по­мимо рассмотренных выше при описании горметонии): рит­мические движения групп мимических, жевательных мускул (мезодиэнцефальный уровень); двухсторонний миоз (мезэнцефальный уровень); двухсторонний фиксированный мидриаз, мышечная гипотония (мезэнцефально-бульбарный уро­вень). Симптомы развиваются сходу после травмы, отли­чаются устойчивостью проявлений. Одной из более тяже­лых форм ушиба мозга является диффузное аксональное повреждение, характеризующееся множествен­ными маленькими кровоизлияниями в семиовальном центре, мозолистом теле, стволовых отделах на фоне генерализованного отека мозга.

Почти всегда, как указывалось, при ЧМТ по­ражения ствола вторичные, от прямой травмы его защищает цереброспинальная жидкость в цистернах, со всех боков окружающих стволовые образования. Развитие первичной очаговой симптоматики при ушибе в главном связано с повреждением полушарий огромного мозга. Более тяже­лые очаги появляются по механизму противоудара, при этом выраженность ранешних очаговых симптомов будет значитель­но большей при передней направленности вектора силы (поражения двигательных, речевых зон), чем при сагит­тальной (полюсно-базальные поражения лобной, височной толикой). В то же время одним из более нередко встречаю­щихся устройств травмы является падение на затылок. При всем этом отсутствие зрительного контроля и амортизации руками могут содействовать получению томных цереб­ральных повреждений при сагиттальном направлении си­лового воздействия.

В связи с этим нужно разглядеть приемы ранешнего определения укрытых томных последствий удара в за­тылочную область с ускорением. Воссозданию нрава травмы (при наличии амнезии, утраты сознания) помогает направленная оценка местных конфигураций мягеньких тканей в сравнении с краниографическими данными. При трав­мах затылочной области, кроме обзорных краниограмм, нужно выполнить (в критическом порядке) дополни­тельный снимок в задней полуаксиальной проекции (поло­жение на спине, трубка отклонена под углом 45° при на­правлении лучей на лобную область). При всем этом накрепко регистрируются переломы затылочной кости, часто об­ширные, не выявляемые при обзорной краниографии. Пе­реломы далековато не всегда размещаются по средней полосы. Почаще они отклоняются в сторону. Типичны последующие варианты: прохождение перелома через чешую затылочной кости вниз с Скрещением средних отделов пирамиды ви­сочнойкости, и латеральную книзу с переходом на засосцевидную область и задние отделы пирамиды. Эти распространенные варианты можно распознать клинически: сочетание следов ушиба мягеньких тканей затылочной области с кровотечением, ликвореей из соответственного внешнего слухового прохода, однобокими кохлеовестибулярными нарушениями типично для первого варианта. При втором варианте отмечается изолированная заушная гематома, воз­никшая вследствие повреждения сосцевидных венозных вы­пускников. При значимом кровотечении из их кровь распространяется по влагалищу грудиноключично-сосцевидной мускулы вниз, вызывая раздражение мускулы и парадокс кривошеи. Отличить заушную гематому как ранешний признак тяжеленной травмы позволяет ограниченность окрашивания кожи, тогда как при прямом ударе кровоизлияние распро­страняется и на кожу, покрывающую ушную раковину.

Кропотливая оценка наружных признаков травмы часто позволяет клинически установить наличие переломов основания черепа, которые плохо выявляются рент­генологически. При всем этом также принципиально найти “маски” этого томного повреждения, что имеет не только лишь клини­ческое, да и немаловажное юридическое значение. Для перелома фронтальной черепнойямки считается соответствующим отсроченное возникновение периорбитальных кровоизлияний (“симптом очков”). Будучи броским и продолжительно существую­щим, этот симптом не остается незамеченным. Но далековато не всегда он свидетельствует о наличии перелома. Более нередко встречающейся “маской” являются признаки передвижения крови при гематомах мягеньких тканей лобной области. При всем этом отсроченное (1/3 - 1 сут) проявление “очков” при от­сутствии признаков прямой травмы орбитальной области (отсутствие субконъюнктивальных кровоизлияний) насто­раживает в отношении перелома фронтальной черепной ямки, являющейся верхней стеной орбиты. Но в таких слу­чаях прокрашивание кожи век обычно существенное, а имев­шаяся гематома лобной области приметно миниатюризируется в размерах. Нижние “полуочки” нередко свидетельствуют о пе­реломе костей носа и подкожном кровотечении из веток решетчатых артерий.

Реальное подозрение на перелом фронтальной че­репной ямки появляется при регистрации отсроченно развивающегося, равномерно выраженного кровоизлияния в области верхнего века (распространению крови вниз пре­пятствует тарзоорбитальная фасция). Не считая того, нередко периорбитальные кровоизлияния как признак перелома осно­вания черепа развиваются сходу после ЧМТ, сочетанной с повреждением верхней челюсти (типа Ле Фор 2, 3), При всем этом диагностика облегчается при установлении подвижно­сти верхней челюсти.

Таким макаром, сроки возникновения периорбитальных ге­матом в отрыве от других признаков не являются опреде­ляющими в плане диагностики перелома фронтальной черепной ямки. Бесспорным факт перелома основания черепа будет при наличии назальной ликвореи. Отличить профузную ликворею с примесью крови от кровотечения позволяет оценка симптома пятна на марлевой салфетке: падающая капля кровянистой цереброспинальной воды образует красноватое пятно в центре с желтым нимбом по периферии. кровь, видоиз­меняясь в желудке, при рвоте выделяется в виде “кофейной гущи”. В таких случаях диагностические деяния должны быть в особенности ответственными (исключение ЧМТ, сочетан­ной с повреждениями органов брюшной полости, оценка преморбидного состояния с подключением смежных специ­алистов).

Назальная ликворея может быть следствием перелома не только лишь фронтальной черепнойямки, да и пирамиды Надежная диагностика ликвореи, в особенности сокрытой, обес­печивается при эндолюмбальном внедрении радиофармпрепарата и закладывании на час в носовые ходы маленьких тампонов на нитях с следующим просчитыванием радио­активности этих тампонов. Превышение фоновых значений свидетельствует о ликворее.

Переломы основания черепа могут сопровождаться внут­ренней ликвореей и (либо) кровотечением в носоглотку и дальше в пищеварительный тракт. При всем этом височной кости (истечение цереброспинальной воды в носоглотку по слуховой трубе). Почаще перелом пирамиды височной кости сопровождается отореей с примесью крови. “Маской” явля­ется затекание крови в ушную раковину из наружной раны с следующим истечением через нижние отделы раковины. Но в схожих нередко встречающихся случаях поглубже лежащие участки внешнего слухового прохода остаются свободными от крови, сохраняется слух на соответственное ухо. Для перелома свойственна ранешняя гипакузия.

Принципиальный признак - симптом Бэтла (гематома в области сосцевидного отростка). При всем этом очень принципиально отметить однобокий нистагм либо двухсторонний, но с различной амплитудой движений на право и на лево. Прозопоплегия если развивается, то почаще отсроченно (ишемические нарушения в нерве, проходящем в узеньком длинноватом канале). При пере­ломах основания черепа может развиться ликворная гипотензия. Более суровым и нередким осложнением пере­лома основания черепа является ранешний травматический гнойный менингит, развитие которого бывает полной нео­жиданностью в случаях сокрытой ликвореи.

К редчайшим осложнениям перелома средней черепной ямки относят каротидно-кавернозное соустье и профузное носовое кровотечение. Оба ослож­нения связаны с надрывом стены внутренней сонной ар­терии, примыкающей к покоробленной боковой стене кли­новидной пазухи на различных уровнях. В первом случае кровь, изливаясь в кавернозный синус, вызывает соответствующую сим­птоматику: пульсирующий экзофтальм, отек конъюнктивы, шум в голове, определяемый при аускультации обычно в лобно-орбитальной и височной областях с соответственной стороны, понижение зрения на один глаз, глазодвигательные нарушения (сдавленно III, IV, VI черепных нервишек в кавер­нозном синусе), невралгию I ветки тройничного нерва (по той же причине).

При повреждении внутренней сонной артерии перед вхождением ее в кавернозный синус кровь через трещинку в стене конусновидной пазухи изливается через верхний носовой проход наружу. При всем этом кровопотеря часто имеет угрожающий жизни нрав. Оба отягощения встре­чаются обычно спустя несколько суток после травмы (не­редко при удовлетворительном состоянии пострадавшего) и требуют неотложного исцеления в критериях специализирован­ного нейрохирургического отделения. Это исцеление включает эндовазальное реконструктивное вмешательство с исполь­зованием баллонных катетеров.

Ушибы мозга часто сопровождаются субарахноидальным кровоизлиянием. Оно хотя и не является самостоятельной медицинской формой, но вно­сит специфику в клинические проявления ЧМТ. Кровоиз­лияние проявляется тоническими менингеальными симпто­мами, ациклической лихорадкой (раздражение центра тер­морегуляции), выраженным болевым синдромом, сначала в лобно-орбитальной области (раздражение рецепторов намета мозжечка - аналог симптома Бурденко - Крамера). В следующем свойственна преимущественная боль в по­яснице (раздражение корешков конского хвоста скаплива­ющейся в люмбальном мешке распадающейся кровью). Важ­но отметить, что время от времени при мощном субарахноидальном кровоизлиянии тонические менингеальные симптомы практически либо совершенно не определяются (почаще у лиц, нездоровых хрони­ческим алкоголизмом).

Субарахноидальное кровоизлияние нарушает процесс ликворообращения. Реактивная гиперсекреция цереброспинальной воды ведет к развитию острой гидроцефалии, что часто является морфологической основой гипертензионного синдрома при ушибах мозга. В после­дующем блокирование путей дренирования цереброспинальной воды распадающейся кровью может привести к гипорезорбтивной внутренней гидроцефалии. Она может быть умеренной и локальной, ограничиваясь только некото­рым расширением III желудочка без важных клинических проявлений. В ряде всевозможных случаев процесс грубо прогрессирует и водянка становится так выраженной и распростраценной, что приходится использовать ликворошунтирующие вмешательства (люмбоперитонеальное, вентрикулойтриальное шунтирование).

Наличие субарахноидального кровоизлияния при прони­кающей ЧМТ существенно увеличивает риск развития гной­ного менингита.

Ушибы мозга средней и тяжеленной степени могут сопровождаться очагами размозжения, которые по собственному нраву становятся образованиями большого типа. На­рушения барьерных функций и микроциркуляции приводят к локальной гипергидратации покоробленной ткани, что обусловливает нарастающую компрессию окружающих структур. В таких случаях теряется разграничение по­нятий ушиба и сдавления мозга.

Травматическое сдавление мозга.Данная клиническая форма отменно отличается от преды­дущих нарушением больших соотношений полости черепа и его содержимого с перераспределением внутричерепных объемов. По аспекту угрозы для жизни травматическое сдавление мозга относится к тяжеленной ЧМТ и, обычно, просит неотложного хирургического вмешательства. При­чины травматической компрессии мозга; 1) внут­ричерепные гематомы (гидромы); 2) вдавленные переломы свода черепа; 3) очаги размозжения большого типа; 4) отек мозга; 5) гидроцефалия; 6) пневмоцефалия. Многие из пе­речисленных морфологических видов могут сочетаться меж­ду собой, тогда как наличие пневмоцефалии (скопление воздуха во внутричерепных местах) фактически ис­ключает наличие внутричерепной гематомы.

Травматические внутричерепные гематомы и другие предпосылки сдавления мозга.Внутричерепные гема­томы являются более нередко встречающейся формой острого нарастающего травматического сдавления мозга. Представляя собой депонированную кровь, разобщенную от путей крово(ликворо)тока, они вызывают очевидный большой эффект, приводя к компрессии мозга и, как след­ствие, к его дислокации. Объем полости черепа у взрослых является величиной неизменной. Постоянен и объем его содержимого: паренхимы мозга, цереброспинальной жидко­сти, крови (фактически несжимаемые субстраты). Добав­ление патологического внутричерепного объема в виде внесосудистых кровяных скоплений является предпосылкой пере­распределения имеющихся в норме объемов. Более лабилен объем цереброспинальной воды, который мо­жет быть вытеснен в спинальное субарахноидальное про­странство (по этой причине травматические субарахноидальные кровоизлияния не относят к сдавлению мозга, потому что кровь попадает в “проточную” цереброспинальную жид­кость). Но этот фактор компенсации срабатывает при сохранности путей ликворооттока и при начальном доста­точном количестве цереброспинальной воды. Уменьше­ние внутрисосудистого объема крови фактически нереально. Перемещение мозговой паренхимы представляет собой дис­локационный процесс: височно-тенториальное вклинение как попытка перемещения части мозга из супратенториального места, нижнестволовое - из полости черепа вообщем.

Внутричерепные гематомы не только лишь сами составляют дополнительный объем, да и приводят к повышению имеющихся объемов: 1) за счет роста объема мозга вследствие его отека (компрессионный постишемический локальный отек, артериальная гипертензия, нарушение, венозного оттока); 2) за счет роста объема крови (рефлекторная артери­альная гипертензия, нарушение венозного оттока); 3) за счет роста объема цереброспинальной воды (ее реактивная гиперсекреция и блокирование ликворотока на уровне тенториального кольца).

Рассмотрение острого травматического сдавления мозга только с биомеханических позиций является принципиальным, но однобоким. Показано, что острая компрессия нарушает реологические характеристики крови за счет понижения пластич­ности стен форменных частей, приводит к развитию диссеминированного внутрисосудистого свертывания, дезор­ганизует и извращает многие нейрогуморальные процессы и реакции. Но клиническая картина внутричерепных гематом по срокам и нраву проявления симптоматики почти во всем определяется конкретно морфологическими особен­ностями гематом.

Эпидуральные гематомы. Жесткая оболочка мозга, являющаяся внутренней надкостницей черепа, проч­но прикреплена к нему, в особенности в области швов и осно­вания черепа. Потому скопления крови меж костью и жесткой оболочкой могут образоваться только при массивных источниках кровотечения и обычно в границах одной из костей свода черепа. Срастание жесткой оболочки с костями в приклонном возрасте делает понятным казуистически редчайшее формирование эпидуральных гематом у пенсионеров и, напротив, - нередкое развитие данного вида гематом при ЧМТ у юных лиц. Механизм травмы в случаях развития эпидуральной ге­матомы представляет собой, обычно прямой, удар, в итоге которого появляется перелом черепа и формиро­вание гематомы в проекции этого перелома.

Источниками кровотечения являются в большинстве случаев ветки средней оболочечной артерии, в ряде всевозможных случаев - верхний стреловидный синус. При эпидуральных гематомах в боль­шинстве случаев контуры гематомы похожи на двояковы­пуклую линзу как в горизонтальном, так и во переднем сечении. Это в особенности наглядно определяется при КТ го­ловы, что обосновано продавливанием жесткой оболочки вглубь на участке меж швами. Большие источники кро­вотечения обусловливают обычно большой объем гематомы, которая почаще представлена плотными сгустками. В ряде всевозможных случаев отмечаются билентикулярные гематомы в форме песочных часов. Схожий тип очага в особенности тяжело рас­познать и конструктивно удалить,

Темп и интенсивность кровотечения определяют форми­рование очага в 1-ые часы после травмы. Встречаются случаи отсроченного формирования эпидуральных гематом при сочетанной ЧМТ и наличии шока. Тогда источник кровотечения начинает работать после стабилиза­ции гемодинамики. Изредка встречаются гематомы с хрони­ческим течением.

Клиническая картина. 1. Состояние сознания. Свойственна первичная его утрата с следующим восста­новлением. “Светлый просвет” очень значим конкретно при эпидуральных гематомах, потому что он маленький. В этот период можно увидеть недостаточную адекватность по­ведения, обычно имеется оглушение. Следующая утрата сознания наступает обычно довольно быстро. От­четливая трехфазность конфигураций сознания при ЧМТ ти­пична конкретно для эпидуральных гематом, при которых почаще, чем при других видах, компрессия мозга происходит при отсутствии томного его ушиба.

2. Соматический ста­тус. Свойственны конфигурации гемодинамики: брадикардия, сердечная аритмия в виде количественных различий ча­стоты пульса в различные отрезки времени; артериальная гипертония. Увеличение кровяного давления часто преобладает на плечевой артерии со стороны, противопо­ложной расположению гематомы. Нарушение контроля функции тазовых органов может быть признаком разви­вающейся декомпенсации состояния.

3. Первичные очаго­вые неврологические симптомы. Грубая локальная комп­рессия обычно, хотя далековато не всегда, вызывает контралатеральную пирамидную дефицитность, почаще не­равномерно распределенную по оси тела (фациобрахиальный парез при в большей степени базальной локализации гематомы вследствие разрыва средней оболочечной арте­рии, парез в нижней конечности - при конвекситальном очаге за счет повреждения стреловидного синуса). При левосторонних очагах обычно развиваются дисфазические нарушения, нрав которых находится в зависимости от топографии ком­прессии. Другие симптомы выпадения поймать тяжело. Симптомы раздражения - эпилептические припадки - встречаются очень изредка.

4. Дислокационные симптомы. Развиваются в главном стремительно: признаки дефицитности глазодвигательного нерва (почаще на стороне очага), дву­сторонний симптом Бабинского, гомолатеральный гемипарез, значительно затрудняющий клиническую оценку сто­роны поражения. Часто стремительно присоединяются горметония, другие дислокационные симптомы.

Диагностика. Хотя для формирования эпидуральных гематом нужно насыщенное ударное воздействие, в ряде всевозможных случаев клиническая оценка может быть неверной не только лишь в плане распознания гематомы, да и относительно наличия ЧМТ вообщем. Компрессия эпидуральной гематомой может трактоваться как острое нарушение мозгового кро­вообращения, при этом при спинномозговой пункции можно получить тусклую цереброспинальную жидкость. Во из­бежание грубых ошибок нужно стараться поточнее ус­тановить анамнез заболевания и придерживаться серьезной последовательности использования инструментальных ме­тодов диагностики. Краниография - непременное исследо­вание - почти всегда позволяет найти пе­релом свода черепа. Сравнение с латерализацией сим­птомов выпадения позволяет установить прямой механизм травмы (контралатеральный месту перелома гемипарез и др.). Эхоэнцефалоскопия позволяет установить большой нрав поражения и обосновать его сторонность. Спинно­мозговая пункция противопоказана. Окончательная диагно­стика проводится зависимо от оснащенности стационара и тяжести состояния пострадавшего методом ангиографии, КТ либо наложения фрезевых отверстий.

Субдуральные гематомы. Это более частая, разнообразная и “каверзная” форма травматического сдавления мозга. Субдуральное место форми­руется просто, потому что его стены не спаяны меж собой, а с годами зазор меж поверхностями жесткой и пау­тинной оболочек возрастает. Механизм травмы почаще непрямой. В таких случаях ис­точником кровотечения являются или перебрасывающиеся пиальнодуральные вены конвекситальных либо базальных отделов мозга, или разрушенные внутримозговые сосуды в очаге ушиба мозга с размозжением. Принципиально отметить, что отрыв вен нередко происходит при малой интенсивно­сти травматического воздействия, при всем этом сам факт травмы в предстоящем может отрицаться как пострадавшим, так и его близкими. Это в особенности типично для лиц приклонного возраста (натяжение пиальных вен вследствие церебральной атрофии). В острых случаях гематома имеет полулунную форму, распространяясь от конвекса до базальных отделов мозга. При приобретенном течении распадающаяся кровь от­граничивается мембранами и гематома воспринимает форму, близкую к шарообразной. С течением времени гематомы разжи­жаются, и в приобретенной фазе содержимое в главном жидкое. Появляясь почти всегда в наиблежайшие часы после травмы, субдуральные гематомы отличаются острым, подострим (спустя более 3 сут с момента травмы) либо приобретенным течением с следующей декомпенсацией.

Клиническая картина. Острые гематомы фор­мируются почаще из покоробленных сосудов участков размозжения мозга, в связи с чем симптоматика обоснована как компрессией, так и последствиями очагового разрушения мозга.

1. Состояние сознания. Характерен трехфазный ха­рактер подавления сознания, но “светлый просвет” почаще бывает не настолько ясным, как при эпидуральных гематомах.

2. Очаговые симптомы. Типичны признаки пи­рамидной дефицитности различной выраженности, афатические нарушения могут иметь мигрирующий нрав. Свойственны эпилептические конвульсивные припадки, почаще вторично генерализованные с послеприпадочным гемипарезом.

3. Дислокационные симптомы развиваются рано, оп­ределяют остроту течения процесса. При всем этом часто срыв компенсации происходит после первого либо еще одного эпи­лептического припадка.

Диагностика гематомы при наличии “светлого пе­риода” несложна, практически всегда имеются признаки травмы. Заподозрить наличие гематомы в период сохраняющейся субкомпенсации сложнее. Краниография может дать нега­тивные результаты, а однократное эхоскопическое исследо­вание не покажет смещения М-эха. В таких случаях в критериях неспециализированного стационара верным диаг­ностическим приемом является организация почасового (либо с большей кратностью) режима наблюдения с регистрацией обрисованных выше характеристик гемодинамики, состояния со­знания, очаговых и дислокационных симптомов с обяза­тельным эхо-контролем. От спинномозговой пункции сле­дует воздерживаться. Средствами конечной диагности­ки являются ангиография, показывающая полулунную бессосудистую зону (нередко с грубой боковой дислокацией мозга), КТ либо трепанация.

Подострые субдуральные гематомы почаще формируются вследствие разрыва пиальных сосудов при малозначительной травме головы. Клинические проявления нередко бывают неочерченными. Установлено, что субдураль­ные гематомы могут появляться отсроченно, а не только лишь поздно проявлять себя: по мере уменьшения отека мозга и явлений гидроцефалии прекращается придавливание источ­ника кровотечения. Все это указывает, что в случаях стертой медицинской картины, скудности анамнеза необхо­дима особенная “гематомная настороженность”. Сами клини­ческие проявления нередко обоснованы не столько компрес­сией, сколько раздражением мозга. Для гематом данного вида в особенности типично развитие циклических эпилеп­тических припадков с следующей декомпенсацией состо­яния по общемозговому и очаговому аспектам. Диагно­стическая стратегия такая же, как при острых гематомах.

Приобретенные субдуральные гематомы - особенный вид травматической компрессии. Такие гематомы развиваются при малой интенсивности ударного воз­действия, при наличии церебральной атрофии. Источники - пиальные сосуды. В этих критериях даже очаги огромного объема вызывают только преходящие очаговые нарушения. Эктазия маленьких сосудов жесткой оболочки, формирующей мембрану гематомы как реактивную структуру, часто обусловливает повторное кровотечение в уже имеющуюся гематому, что может вызвать срыв компенсации и резвое ухудшение состояния хворого. Клиническая оценка пред­ставляет огромные трудности дифференциально-диагности­ческого нрава. Более обычные диагностические догадки: сенильная либо пресенильная деменция (при отсутствии очаговых выпадений), опухоль мозга (медлительно прогредиентное течение, в 50% случаев - застой на глазном деньке, отрицание травмы в анамнезе ввиду ее незначитель­ности), острое нарушение мозгового кровообращения (ги­пертонический криз с отеком мозга как разрешающий фак­тор и др.), преходящее нарушение мозгового кровообраще­ния (мерцающий нрав очаговой симптоматики). Во всех случаях диагностическая стратегия, обычно, позволяет безошибочно установить нрав и масштабы поражения. После операции прогноз почаще подходящий.

Внутримозговые гематомы почаще локализуются в зонах размозжения мозга, т. е. в височной либо (и) лобной доле, являясь следствием повреждения внутримозговых со­судов. Потому гематомы обычно являются смежными с очагами разрушения мозга. При помощи КТ подтверждена воз­можность отсроченного формирования внутримозговых ге­матом. Все это определяет полиморфность клинических про­явлений. При всем этом удается выудить признаки повреждения глубинных отделов полушария (экстрапирамидный колер мышечной гипертонии, доминирование пареза в проксимальных отделах конечностей и др.). Даже при больших внут­римозговых гематомах может отсутствовать смещение М-эха. Диагноз может быть уточнен при помощи ангиографии либо КТ.

Внутрижелудочковые гематомы. Изолиро­ванное мощное скопление крови в желудочках мозга - редчайшее, обычно смертельное поражение при ЧМТ - харак­теризуется грубыми вегетативно-стволовыми нарушениями, горметонией, другими дислокационными симптомами. Уме­ренное скопление крови в желудочках смешивается с различ­ными формами ЧМТ и далековато не всегда имеет угрожающий жизни нрав. Клинические нюансы данного вопроса ожидают еще собственного разрешения. Дискутируется необходимость ран­ней санации цереброспинальной воды при помощи вентрикулярного дренажа, устанавливаемого сначало с диагностической целью.

Очаги размозжения относятся к форме ушиба мозга, но часто получают большой нрав вследствие локального отека и становятся формой сдавлеиия. Для выбора целебной стратегии важны динамическая клини­ческая и инструментальная оценка и слежение за состоя­нием пострадавшего. При нарастающей компрессии пока­зано удаление нежизнеспособных участков мозга.

Вдавленные переломы. Это форма компрессии мозга с прямым механизмом травмы. Невзирая на выра­женность повреждения кости, пальпаторно диагностировать перелом нередко тяжело из-за локального отека скальпа. С другой стороны, край подапоневротической гематомы мо­жет быть неверно принят за участок вдавления кости. Болевой синдром не отражает степени разрушения кости. Размеры перелома также не коррелируют с выраженностью неврологической симптоматики. Так, маленькое вдавление в проекции речевых зон может вызвать грубые дисфазические нарушения. В то же время необъятные переломы с мощным внедрением отломков в полость черепа могут не давать никакой неврологической симптоматики, а при проведении операции выявляется, что жесткая оболочка и подлежащий мозг не повреждены. При всем этом удается уста­новить отломки кости на место.

Главным способом диагностики является краниография, в особенности многопроекционная, что позволяет найти де­тали перелома, возможность повреждения больших сосудов, а именно синусов жесткой оболочки.

Исцеление.Нарушение деятельности систем жизнеобеспечения орга­низма в значимой мере определяет тяжесть состояния пострадавших, а несвоевременная либо недостающая кор­рекция этих нарушений нередко приводит ко вторичным труд­но устранимым либо некомпенсируемым поражениям, пред­определяющим неблагоприятные финалы даже при нетяже­лых первичных повреждениях мозга. В большин­стве случаев в 1-ые минутки и часы после травмы пре­обладают нарушения дыхания.

Исцеление нарушений наружного дыхания. Периферические и центральные нарушения дыхания не­редко смешиваются вместе, нарастающая гипоксия является одним из ведущих звеньев в патогенезе развития следующих осложнений. Потому нужно преждевременное, бы­строе и надежное устранение дыхательных нарушений либо заместительное обеспечение дыхания. Только после чего можно приступать к ликвидации иных поражений. Прин­ципиально последующее положение: до устранения выражен­ных нарушений проходимости дыхательных путей нельзя производить меры по восстановлению биомеханики и ритма дыхания. Другое тактическое решение является грубой вра­чебной ошибкой.

Главные методы восстановления проходимости воздухоносных путей определяются преимущественной локали­зацией окклюзии и ее выраженностью. Верхние дыхатель­ные пути высвобождают от содержимого тампоном на корн­цанге или катетером, вводимым через рот либо носовые ходы и соединенным с вакуум-аспиратором. Выдвижение нижней челюсти вперед с следующим введением возду­ховода часто восстанавливает наружное дыхание за счет от хождения корня языка от задней стены глотки и от мягенького неба. Неэффективность этих простых мероприятий, со­хранение звучности дыхания с ролью вспомогательных дыхательных мускул и цианоза свидетельствуют о поражении нижележащих частей дыхательной трубки и обычно тре­буют внедрения интубации. Показания к трахеостомии появляются обычно спустя несколько суток после тяжеленной черепно-мозговой травмы в случаях, требующих долговременной вспомогательной вентиляции легких, для предупреждения пролежней слизистой оболочки горла в зоне контакта со стенами интубационной трубки. Трахеостомия показана при сохраняющемся коматозном состоянии даже при отсут­ствии выраженных дыхательных нарушений ввиду опасности затекания слизи, слюны, желудочного содержимого в гор­тань, трахею и бронхи.

Понижение травматичности вмешательства при одновре­менном обеспечении доступа к маленьким ответвлениям трахеобронхиального дерева достигается при использовании ле­чебной трахеобронхоскопии.

Для борьбы с периферическим бронхоспазмом удачно употребляется узнаваемый бронхолитический эффект ксантиновых производных,их обычно используют в виде 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. Следует указать, что продукт обладает поливалентным действием и практически всегда при острой ЧМТ показано его внедрение. Бытующее мировоззрение о вероятном при всем этом возобновлении внутричерепного кро­вотечения совсем не обусловлено.

Корректировка центральных нарушений дыхания. Стратегия корректировки нарушений ритма дыхания приемущественно находится в зависимости от частоты, глубины дыхательных движе­ний и соотношенияих с уровнем вентиляции легких. На­иболее нередко при ЧМТ наблюдается гиперпноэ, т. е. уве­личение по сопоставлению с обычным минутного объема дыхания. В критериях нарушенного кровообращения повы­шение энергетических потребностей дыхательных мускул мо­жет привести к синдрому “обкрадывания” мозга. Потому существенное повышение частоты и амплитуды дыхания почти всегда ЧМТ при наличии призна­ков поражения системной гемодинамики просит подклю­чения хворого к аппарату искусственной вентиляции лег­ких. При всем этом продолжение аппаратного дыхания совер­шенно нужно в этом случае, если отключение хворого от респиратора вызывает тахикардию, артериальную гипо­тонию либо увеличение венозного давления. При нередко встре­чающемся сочетании гиперпноэ и гипервентиляции возни­кающая гипокапния содействует перераспределению моз­гового кровотока с улучшением его в пораженных зонах за счет уменьшения кровоснабжения неизмененных отделов мозга (парадокс Робин Гуда), но существенное понижение РаСОз наименее 25мм рт. ст. (3,35 кПа) приводит к декомпенсированному газовому алкалозу, переполнению капил­ляров. Потому нездоровых с лишней гипокапнией реко­мендуется переводить на аппаратное дыхание с занижением минутного его объема и поддержанием умеренной гипокапнии (РаС02 30-32мм рт. ст., т. е. 4-4,27 кПа). Не считая того, режим умеренной гипервентиляции уменьшает внут­ричерепную гипертензию.

Показаниями к экстубации либо удалению трахеостомической трубки служат устойчивая нормализация наружного дыхания по клиническим признакам и по данным оценки газового состава крови, сохранность сознания и кашлевого рефлекса, достаточная дренажная функция трахеобронхиального дерева.

Исцеление нарушений системной гемодинамики. Умеренное увеличение кровяного давления при ЧМТ имеет принципиальное значение для поддержания достаточного уров­ня мозгового кровотока в критериях внутричерепной гипер­тензии и потому обычно не просит целебной корректировки. Существенное увеличение кровяного давления приводит к резвой фильтрации воды из крови в сосудах мозга, что является одной из ведущих обстоятельств развития вазогенного отека, мозга. Последнее просит кор­рекции народными средствами (клофелин, дибазол, аминазин) с расчетом понизить систолическое давление менее чем на 1/3 начального. Употребляются разные литические консистенции, содержащие нейротропные, антигистаминные и вазоплегические средства: пипольфен 2 мл, тизерцин 2 мл, анальгин 2 мл, дроперидол 4-6 мл либо пипольфен 2 мл, аминазин 2 мл, пентамин 20-40 мг, анальгин 2мл.Последняя смесь применяется при упрямом некупирующемся повышении кровяного давления. Литические консистенции вводят внутримышечно 4-6 раз в день.

Артериальная гипотония при острой ЧМТ наименее типична. Ее возникновение почаще свидетельствует или о грубых и необ­ратимых поражениях ствола мозга, или о наличии про­должающегося внечерепного кровотечения с развитием шока при сочетанной ЧМТ. Целебная стратегия обусловливается причинами, вызвавшими понижение кровяного давления.

Значимая и (либо) стойкая гипотония просит немед­ленной корректировки. Начинать инфузионную терапию необ­ходимо до уточнения предпосылки понижения артериального дав­ления. Продуктам выбора является раствор низкомолеку­лярного декстрана (реополиглюкин), при внедрении которого, кроме резвого восполнения недостатка объема циркули­рующей крови, понижаются вязкость крови и агрегация фор­менных частей, улучшается органная микроциркуляция, возрастает осмолярность плазмы, что является фактором предотвращения развития отека мозга. Другими инфузионными продуктами являются глюкозоновокаиновая смесь, 5% раствор альбумина. Объем жидкостной на­грузки и рассредотачивание ее во времени зависят от массив­ности кровопотери и состояния миокарда. Инфузионная терапия должна потому проводиться на фоне введения кардиотонических средств (сердечные гликозиды, препараты кальция) из расчета 0,5-1 мл 0,6% раствора коргликона, 10 мл 10% раствора хлорида кальция на каждые 500 мл вводимой воды. Аспектами эффективности проводи­мой инфузионной терапии служат стабилизация гемодинамических характеристик (систолическое артериальное давле­ние 90-100мм рт. ст., центральное венозное давление 100-150 мм вод. ст. при отсутствии тахикардии), что сви­детельствует о неплохом возврате крови к сердечку, также уровень часового диуреза (более 15-20 мл), указывающий на достаточность органного кровотока. Вазопрессорные пре­параты можно использовать только после устранения вы­раженной гиповолемии. Введение кортикостероидных гор­монов, кроме конкретного прессорного эффекта, ока­зывает компенсаторное воздействие на функцию гипоталамо-гипофизарной системы.

Специальные составляющие исцеления. Субстрат поражения мозга и особенности целебной так­тики. Сотрясение мозга. При этой травме нужно соблюдение постельного режима в те­чение 1-2 дней под контролем самочувствия и состояния. В подавляющем большинстве случаев, не считая анальгетиков и транквилизаторов, фармацевтического исцеления не требуется. В следующем может быть назначен ноотропил. Срок пре­бывания в стационаре обычно ограничивается 7-10 сут. За этот период проводят динамическое наблюдение за боль­ными, потому что под видом сотрясения мозга может протекать возмещенная фаза его сдавления внутричерепной (обычно эпидуральной) гематомой (“светлый просвет”). Конкретно этот момент в большой мере определяет обязатель­ность госпитализации нездоровых с сотрясением головного моз­га. В почти всех клиниках при неплохом состоянии нездоровые находятся в стационаре только 2 сут, т. е. тот период, когда может манифестировать гематома.

Продолжительность наличия на больничном листе опреде­ляется беспристрастной оценкой состояния. Подтверждено, что дли­тельность постельного режима и стационарного исцеления не оказывают влияние на частоту развития посткомоционного синдрома. В генезе последнего ведомую роль обычно играют невро­тические составляющие; время от времени следует учесть возмож­ность и рентных тенденций. Спорность патогенеза посткоммоционного синдрома диктует необходимость соблюдения осторожности в конкретной трактовке его как невроза.

Ушиб мозга легкой и средней степеней. Целительные мероприятия включают те же ком­поненты, что и при сотрясении мозга, к которым добавля­ются более массивные средства. Главные цели терапии:

1) улучшение мозгового кровотока; 2) улучшение энерго­обеспечения мозга; 3) восстановление функции гематоэнцефалического барьера; 4) устранение патологиче­ских сдвигов аква секторов мозга; 5) проти­вовоспалительная и 6) метаболическая терапия. Восстанов­ление мозговой микроциркуляции является важным фактором, определяющим эффективность иных целительных воздействий. Главным приемом тут является улучшение реологических параметров крови: увеличение ее текучести, понижение агрегационной возможности форменных частей, что достигается внутривенными капельными вливаниями реополиглюкина, раствора альбумина под контролем гематокрита (контрольные показатели- 30-40), введением кавинтона, производных ксантина.

Улучшение мозговой микроциркуляции нужно для усиления энергообеспечения мозга и предотвра­щения его гипоксии. А это принципиально для восстановления и поддержания функций клеточных структур, составляющих гематоэнцефалический барьер. Таким макаром осуществля­ется неспецифический мембраностабилизирующий эффект. В свою очередь стабилизация мембранных структур норма­лизует большие отношения внутриклеточных, меж­клеточных и внутрисосудистых аква секторов, что служит фактором корректировки внутричерепной гипертензии.

В качестве энергетического субстрата употребляется глю­коза в виде глюкозокалиевоинсулиновой консистенции, предложен­ной А. Лабори. Добавление инсулина содействует не только лишь переносу глюкозы в клеточки, да и ее устилизации по энер­гетически прибыльному пентозному пути. Внутривенное вве­дение глюкозы содействует подавлению глюконеогенеза и делает, таким макаром, защитную функцию в отноше­нии гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (уменьшение выброса кортикостероидов) и паренхиматоз­ных органов (понижение уровня азотистых шлаков).

Тканевая гипоксия при легких и среднетяжелых ушибах мозга развивается в главном при несвоевременном либо плохом устранении дыхательных нарушений в ранешние сроки после травмы либо при возникновении пневмонии.

Специфичное воздействие на восстановление функции гематоэнцефалического барьера оказывают производные ксан­тина (эуфиллин), папаверин, которые содействуют накоп­лению цАМФ, стабилизирующего клеточные мембраны. Беря во внимание многофакторное воздействие эуфиллина на мозговой кровоток, функции кле­точных мембран и проходимость дыхательных путей, т. е. на те процессы и структуры, которые особо уязвимы при острой ЧМТ, применение данных препаратов при любом виде повреждения мозга является оправданным. Для сохра­нения функции гематоэнцефалического барьера нужно убрать резкие колебания кровяного давления в сто­рону как увеличения (вазогенный отек мозга), так и сни­жения (циркуляторная гипоксия). Нужно также пред­отвращать и устранять недостаток объема циркулирующей крови (восполнение кровопотери, учет наличия лихорадки, оценка диуреза при проведении дегидратационной терапии), тем предупреждая выброс альдостерона, активиру­ющего гиалуронидазу, которая разрушает гликозаминогликаны (мукополисахариды) и поражает барьер на уровне сосудов. При завышенной сосудистой проницаемости пока­зано внутривенное введение 5% раствора аскорбиновой кис­лоты в течение 1-2 нед.

В связи с тем что при ушибе мозга имеется механический “прорыв” гематоэнцефалического барьера в зоне поврежде­ния, а нервная ткань чужеродна для иммунокомпетентной системы, сурового внимания заслуживает иммунологический статус, при этом в ряде всевозможных случаев патологические реакции мозга являются результатом аутоиммунной злости.

Своевременное и рациональное внедрение многих из вышеперечисленных средств при нетяжелых формах ушиба мозга обычно предутверждает либо избавляет нарушения рас­пределения воды в разных внутричерепных секторах. Если все они же развиваются, то идет речь обычно о внеклеточном скоплении воды либо об умеренной внутренней гидроцефалии. При всем этом обычная дегидратационная терапия с применением салуретиков (перорально либо в инъекциях), а в более томных случаях осмодиуретиков (маннитол, глице­рин) стремительно дает неплохой эффект. Дегидратационная тера­пия должна проводиться под контролем осмолярности плазмы крови (норма 285-310 мосм/л).

При наличии субарахноидального кровоизлияния в ле­чебный комплекс включают 5% раствор аминокапроновой кислоты, пореже - контрикал, трасилол, гордокс. Препараты вводят внутривенно по 25 000-50 000 ЕД 2-3 раза в день.

Антивосполительная терапия при ушибах мозга легкой и средней степени, непременно, показана в случаях наличия субарахноидального кровоизлияния, в особенности - ран на голо­ве, потому что при бессчетных анастомозах вне- и внутри­черепных сосудов в критериях нарушенной барьерной функции при наличии крови в цереброспинальной воды появляется угроза развития ранешнего травматического гнойного менинги­та. Схожая опасность неоднократно увеличивается при ликворее. Целенаправлено использовать в профилактических целях со­четание пенициллина и сульфаниламида пролонгированного деяния. При ликворее дневная доза пенициллина может быть увеличена и должна составлять до 8-10 млн ЕД. Антибиотикотерапия показана и старым людям, и пострадавшим с приобретенными легочными болезнями с целью профи­лактики гипостатической пневмонии. Диагноз ушиба мозга не исключает его сдавления внутричерепной гематомой, признаки которой могут проявиться отсроченно и с большей вероятностью - при наличии субарахноидального кровоизлияния, потому при лечении и наблюдении за нездоровыми с ушибом легкой и средней степени нужна особенная “гематомная насторо­женность”.

Сроки пребывания в стационаре при нетяжелых ушибах мозга опять-таки определяются оценкой состояния хворого.

Неотклонимым компонентом исцеления в стационаре и по­ликлинике (6-12 мес) является прием противосудорожных средств (фенобарбитал, карбамазепин). В лечебно-восста­новительный комплекс включают метаболическую терапию (ноотропы) и курсовое применение препаратов, улучшаю­щих мозговую микроциркуляцию (циннаризин, кавинтон).

Ушиб мозга тяжеленной степени и острое травматическое его сдавление. При вышеперечисленных формах острой ЧМТ поражение го­ловного мозга имеет нрав субкомпенсации либо обрати­мой умеренной декомпенсации при сохранении централь­ного управляющего звена и негрубом поражении перифе­рических аппаратов. Потому исцеление в таких случаях корригирующее в плане снятия острых преходящих избы­точных реакций мозга и организма в целом и сотворения подходящих критерий для деяния природных механиз­мов саногенеза. При тяжеленной ЧМТ, к которой относятся ушиб мозга тяжеленной степени и острое травматическое его сдавление, происходят грубое нарушение, а потом срыв процессов саморегуляции как на церебральном, так и сис­темном уровне с истощением субстратно-энергетического ресурса на периферии. При отсутствии насыщенных ком­плексных мероприятий это приводит к необратимому на­рушению системы гомеостаза и смерти хворого. В этом случае неувязка выбора целебной стратегии существенно ус­ложняется и решения доктора более несут ответственность.

Универсальное патогенное воздействие фактора компрессии приводит к перераспределению внутричерепных объемов с развитием прогрессирующей внутричерепной дислокации, при неустранении которой смерть хворого неизбежна. По­этому обнаружение травматической компрессии мозга просит критического хирургического вмешательства, направленного на устранение предпосылки компрессии и ее последствий (внутричерепная дислокация, дислокационная гидроцефалия). При всем этом операция может выступать как реанимационная мера. Хирургическое вмешательство включает, кроме удале­ния очага (очагов) сдавления мозга (гематомы, гидромы, участки размозжения), последующие дополняющие приемы, выполняемые при наличии соответственных показаний:

1) внешняя костная декомпрессия - удаление костного лоскутка, создаваемого в процессе трепанации черепа, и пластика жесткой оболочки мозга с созданием запасного субдурального места (при наличии либо опасности раз­вития отека мозга); 2) вмешательства на соединительнотканном каркасе - рассечение намета мозжечка, огромного серпа мозга (тенториотомия, фальцитомия) для освобожде­ния вклинившихся участков мозга и восстановления в их кровотока; 3) вмешательство на ликворной системе - вентрикулопункция с организацией неизменного либо прерыви­стого дренирования. Дренирование желудочков, кроме ле­чебной декомпрессии, имеет принципиальное значение для постоян­ного контроля внутричерепного давления и выбора соответ­ствующих средств ограниченной декомпрессии. Критиче­ским показателем является внутричерепное давление, рав­ное 30мм рт. ст.

Оперативное вмешательство является неотъемлемой ча­стью исцеления острого травматического сдавления мозга. Од­нако операция, устраняя многие патогенные воздействия и включая одни компенсаторные механизмы, может срывать другие, а именно, реакции в ответ на хирургическую травму. Топография и множественный нрав очагов раз­мозжения нередко не позволяют удалить их конструктивно. По­этому в послеоперационном периоде нездоровым показана ин­тенсивная терапия.

Насыщенная специфичная терапия при тяжеленной ЧМТ. Планирование насыщенной терапии, проводимой в критериях нарушенной саморегуляции функций мозга, дол­жно предугадывать преимущественное воздействие не на конечные результаты патологических процессов, а на механизмы их развития. Планируя проведение такового ле­чения, а именно его специальные составляющие, необ­ходимо сначала достаточное энергообеспечение мозга.

Энергообеспечение мозга и борьба с це­ребральной гипоксией. Главным энергетическим субстратом является глюкоза в комплексе с инсулином и ионами калия обычно в виде 10% раствора. Количество вводимой консистенции находится в зависимости от состояния ресурсов организма, приблизительно оценивается по клиническим и лаборатор­ным показателям (температура тела, нрав дыхания, уровень диуреза, клиренс креатинина, натрия и др.), в среднем составляя 2 г глюкозы на 1 кг массы тела в день.

Для поступления субстрата в мозг нужен достаточ­ный мозговой кровоток. При тяжеленной травме саморегуляция этого звена жизнеобеспечения мозга в той либо другой мере всегда нарушена, что просит корректировки снаружи. В целом механизмы воздействия на мозговой кровоток можно ус­ловно подразделить на: 1) внутрисосудистые (изменение реологических параметров крови, внутрисосудистого давления); 2) фактически сосудистые (изменение сосудистого тонуса) и 3) внесосудистые (изменение степени сдавления сосудов снаружи); Улучшение реологических параметров крови (понижение вязкости, повышение деформативности форменных элемен­тов, снижениеих агрегационной возможности) обеспечивают введением рассмотренных ранее препаратов (реополиглюкин, раствор альбумина и др.). Улучшение мозгового кровотока может быть достигнуто вливанием в магистральные артерии головы охлажденной крови. Это приводит к улуч­шению оксигенации мозга за счет сдвига на лево кривой диссоциации гемоглобина. Но следует учесть, что гипотермия содействует понижению текучести крови. Су­щественное воздействие на мозговой кровоток оказывает уро­вень артериального и венозного давления. Умеренная ар­териальная гипертензия содействует поддержанию перфузии мозга в критериях внутричерепной гипертензии, хотя при всем этом и появляется угроза вазогенного отека.

Воздействие на сосудистый тонус, кроме конфигурации газо­вого состава крови, обеспечивается применением традици­онных сосудорасширяющих и сосудосужающих препара­тов, но в критериях нарушенной церебральной сосуди­стой регуляции их эффект возможно окажется феноминальным. Надежнее сосудистая декомпрессия - устранение периваскулярного отека за счет уменьшения объема межклеточной воды (салуретики, осмодиуретики).

Принципиальным условием для протекания обменных процессов в мозге является обеспечение рационального температур­ного режима. При всем этом более небезопасна гипертермия, резко увеличивающая потребности мозга и в энергетиче­ском субстрате, и в кислороде на фоне понижения актив­ности ферментных систем утилизации глюкозы и других метаболитов. Возникающее разобщение окислительного фосфорилирования и дыхания приводит к тканевой гипо­ксии, а кислород продолжает поступать. Свободнорадикальное окисление приводит к образованию ядовитых для клеток перекисей. Не считая того, гипертермия вызывает выраженные нарушения наружного дыхания (тахипноэ) и системной гемодинамики (понижение сердечного выброса, увеличение периферического сосудистого сопротивления). В связи с этим устранение гипертермии является одной из принципиальных мер улучшения жизнеобеспечения мозга и организма в целом. Отличить гипертермию заразного и центрального происхождения помогает ациклический ха­рактер последней. Для понижения температуры тела ис­пользуют литические консистенции; устранение недостатка объема циркулирующей крови как головного условия эффективно­сти теплопотери; сосудорасширяющие препараты, глюкокортикоиды; физическое остывание.

В последние годы активно изучаются способности антигипоксического воздействия на мозг барбитуратов. Меха­низм их защитного деяния заключается в понижении уровня метаболических процессов и употребления клеточками кисло­рода в очаге поражения, в удалении свободных радикалов, стабилизации липидных клеточных мембран. При всем этом миниатюризируется внутричерепное давление. Рациональные дозы препаратов не определены. При использовании тиопентал-натрия советуют введение продукта из расчета 2-3 мг на 1 кг массы тела в час в течение 8-10 сут после тяжеленной ЧМТ. Другим массивным антигипоксантом является гамма-оксимасляная кислота (ГОМК). Для устранения постгипоксических реакций ее вводят из расчета 25-50 мг на 1 кг массы тела в час (20% раствор) в протяжении того же, как для барбитуратов, времени. При использовании этого продукта понижается концентрация ионов калия, что тре­бует соответственной корректировки.

Конечной оценки эффективности антиоксидантов пока нет.

Другим направлением исцеления гипоксии служит увели­чение насыщения мозга кислородом. Кроме обыкновенной кис­лородной терапии, при тяжеленной ЧМТ употребляют гиперба­рическую оксигенацию, которая в почти всех случаях ком­пенсирует разные формы гипоксии, наращивает эффек­тивность диффузии кислорода в мозг (в особенности при его отеке), но может быть повреждающее токсическое воз­действие на мозг перекисей, образующихся в итоге свободнорадикального окисления. Потому и вопрос об ис­пользовании гипербарической оксигенации при тяжеленной ЧМТ просит предстоящего исследования.

Корректировка внутричерепной гипертензии. Предпосылки интракраниальной гипертензии последующие:

1)отек мозга (исцеление - дегидратация, кортикостероиды, антагонисты альдостерона); 2) гиперемия мозга (исцеление - контролируемая гипервентиляция, целебный наркоз барбитуратами, ГОМК, гипотермия); 3) гиперосмолярность (ле­чение - регидратация, кортикостероиды); 4) сдавление мозга (хирургическое исцеление).

Внечерепные предпосылки интракраниальной гипертензии содержат в себе:

1) нарушение проходимости дыхательных путей (исцеление - интубация, муколитики, аспирация со­держимого, бронхоскопия); 2) десинхронизация дыхания (устранение - гипервентиляция, седативные и наркотиче­ские средства); 3) “шоковое” легкое (исцеление - повышение экспираторного сопротивления, оксигенотерапия); 4) нару­шение венозного оттока (исцеление - постуральная венозная гипотония).

При лишнем накоплении межклеточной воды развивается отек мозга. Он может иметь вазогенный нрав за счет увеличения внутрисосудистого дав­ления или отек развивается в связи с снижением осмолярности плазмы крови, что нередко наблюдается при избы­точном внедрении воды (гиперволемическая гипоосмолярность) либо при поражении гормонального звена осморегуляции (несбалансированная гиперсекреция антидиуретическго гормона с уменьшением клиренса свободной воды). Возникновению либо усилению отека содействуют нарушения структурно-функциональной целостности гематоэнцефалическго барьера (компрессионный постишемический, перифокальный отек мозга). В схожих случаях эффективны народные средства дегидратационной терапии, начина­ют ее с внутривенного введения лазикса либо другого салуретика, потом вводят осмодиуретики. Последние владеют фазными качествами: в 1-й фазе миниатюризируется объем тканевой воды и возрастает объем циркулирующей крови; во 2-й фазе (гипотензивное плато) усиливается экскреция осмодиуретика и стабилизируется внутричерепное давление; в 3-й фазе увеличивается объем тканевой воды. При всем этом воз­можна повторная гипергидратация (парадокс “отдачи”). По­вторное внедрение осмодиуретиков проводят под конт­ролем осмолярности, которая в плазме крови не должна превосходить 310-320 мосм/л. Для проявления наилучшего эф­фекта осмодиуретикових целенаправлено вводить вместе с реополиглюкином (связывание воды, выходящей из мозга). Используют осмодиуретики из расчета 1-1,5 г на 1 кг массы тела. Эффективны маннитол и сорбитол. Мочевина в текущее время фактически не употребляется, потому что она увеличивает возможность внутричерепного кровотечения, вызывает выраженный парадокс “отдачи”, наращивает со­держание остаточного азота в плазме. Как дегидратант ли­дирующее положение начинает занимать глицерин. Кроме осмотического эффекта, он метаболизируется клеточками, свя­зывая свободные жирные кислоты, накапливающиеся при гипоксии.

Форсированная осмотерапия небезопасна возникновением гиперосмолярного синдрома и гипертонической дегидратации с скоплением воды в самих клеточках мозга. Это приводит к повышению их объема (цитотоксический отек либо набу­хание мозга). При всем этом объем внеклеточной воды уменьшен. Умеренная преходящая гиперосмолярность на­блюдается при подходящем течении ЧМТ. Неуклонное нарастание этого показателя (до 350 мосм/л) просит сроч­ной корректировки. В схожих случаях дегидратационная те­рапия противопоказана, потому что она приведет к еще большей гиперосмолярности и резкому утяжелению состояния по­страдавших. Нужны возмещение отрицательного вод­ного баланса (внедрение 2,5% раствора глюкозы) на фоне введения глюкокортикоидов, при отсутствии эффек­та - искусственная вентиляция легких в режиме гипер­вентиляции и долгий целебный наркоз барбитуратами. К использованию огромных доз кортикостероидов (дексазона) для исцеления отека - набухания мозга травма­тического генеза, в текущее время относятся сдержанно, так как эффективность таких доз дексазона непонятна, а отягощения закономерны.

Объем цереброспинальной воды, который просто вы­тесняется из полости черепа, при внутричерепной гипер­тензии нередко миниатюризируется. На КТ определяется компрессия желудочковой системы и субарахноидальных цистерн. При височно-тенториальном вклинении происходит блокада пу­тей оттока цереброспинальной воды, продукция же ее длится и появляется так именуемая дислокационная гидроцефалия. Секрецию цереброспинальной воды сни­жают диакарб, фуросемид, строфантин (в маленьких дозах). Более отлично прерывающееся выведение этой жидко­сти через вентрикулярный мелкие камешки.

Объем крови в сосудах мозга определяется как показа­телями центральной гемодинамики, так и состояниеммикроциркуляториого русла. Артериальная гипертоний на фоне нарушенной саморегуляции мозгового кровотока приводит к нарастанию внутричерепной гипертензии. Понижение це­ребральной перфузии краткосрочно уменьшает гипертензию, но скоро приводит к ишемическому отеку. Физиоло­гичным является уменьшение объема крови за счет усиления венозного оттока из полости черепа. Это достигается при­данием нездоровому положения с приподнятой головой. Гипе­ремия мозга приводит к его отеку. Так, при диффузном злокачественном отеке мозга отмечается парадокс повышен­ной церебральной перфузии. Положительное воздействие контро­лируемой гипервентиляции на внутричерепное давление в значимой мере обосновано гипокапнией, повышающей тонус мозговых сосудов, что приводит к уменьшению объема внутрисосудистой крови в полости черепа.




Возможно Вам будут интересны работы похожие на: Клиника и диагностика различных видов травмы:


Похожый реферат

Похожый реферат

Похожый реферат

Похожый реферат

Похожый реферат

Похожый реферат

Похожый реферат

Похожый реферат

Похожый реферат

Похожый реферат

Похожый реферат

Похожый реферат

Похожый реферат

Похожый реферат

Похожый реферат

Похожый реферат

Cпециально для Вас подготовлен образовательный документ: Клиника и диагностика различных видов травмы