Психоастеническое расстройство

Психоастеническое расстройство


Выделяют 2 варианта: 1 )ананкастное - любовь к чистоте и порядку, педантизм, упрямство, неуверенность, чрезвычайная осторожность. Приметны с юношества. Вечно колеблются и страшатся. Рано возникает вера в приметы и защитные ритуалы. В позднем пубертате - застенчивость, сенситивность, тревожность, но через некое время эти признаки сглаживаются и на 1-ый план выходят пунктуальность и добросовестность.

Психоастеникам характерны сомнения, с возрастом увеличение тревожности, рвение к стабильности, избегают необыкновенные ситуации.

На первом плане - бережливость, ограничение личных потребностей со серьезным контролем за расходами. Экономность с возрастом становится патологической скупостью.

2)тревожное (уклоняющееся) расстройство личности - чувствительность. Стеснительность в сфере отношений с окружающими, дальше ограничение контактов, нерешительность, совестливость. С юношества застенчивые, трусливые, пугливые, обычно слывут «домашними детьми», сторонятся животных, страшатся мглы, одиночества. В школе ощущают себя некомфортно, избегают стычек и гулких игр. Нередко над ними глумятся. Дружат с детками младше себя (т.к. с ними ощущают себя уверенно). Ясно наращивается тревожность при вступлении в самостоятельную жизнь. В это время формируется представление о своей малозначимости, личной непривлекательности, социальной неспособности. Такие лица обычно пополняют ряды чрезвычайно «заботливых» родителей. Лучше ощущают себя посреди знакомых лиц. Не адаптированы к физическому труду, просто увлекаются делами, дальними от вещественной деятельности. Очень озабочены тем, вроде бы всем угодить и никого не оскорбить. Тактичны, советливы, добры, склонны к сочувствию, готовы посодействовать всем. В экстремальных ситуациях могут проявлять несвойственную отвагу. Их именуют - «храбрец, бросающийся вперед с закрытыми глазами». (Ганнушкин).



7) Психозависимые расстройства личности - пассивность, подчиняемость, внушаемость. Астенические черты - утомляемость к концу занятий, завышенная робость, застенчивость, нерешительность. Малоинициативны, несамостоятельны. Полное формирование происходит в пубертате - возникает чрезмерная впечатлительность и чувствительность, «нервная слабость». В семье находится в положении «взрослых детей». Они не противоречат сослуживцам либо родственникам, безропотно сносят все обиды и унижения, всегда готовы всем услужить.

8)смешанные расстройства личности (мозаичное)- употребляют когда клиническая структура психики содержит в себе проявления, характерные разным формам психики. Диагностика расстройств личности.

Базы учения о динамике заложены Ганнушкиным (1993г.). независимо от типа психопатического состояния, личностям свойственна сверхчувствительность к действию наружных и внутренних причин. При малозначительных психотравмах могут продолжительно оставаться латентными, не нарушая процессов соц. адаптации. Схематично в динамике 2 состояния: компенсации и декомпенсации, которые определяются взаимодействием ряда причин (тяжестью и типом психотравмы, возрастом, соц критериями). Полная компенсация м/б у 2/3. нарушение ее обуславливается эндогенными (болезнь) либо экзогенными причинами, что приводит к декомпенсации. Есть связь декомпенсации с годами.

Чередование периодов компенсации и декомпенсации - динамика. Проявление динамики:

1)спонтанные фазы появляются у психопатических лиц без предпосылки. Клиника: от самых легких конфигураций настроения, до долгих и томных депрессий.

2)патологические реакции появляются в ответ на д-е наружных раздражителей, как соматические (соматогенные реакции), так и психологические (психогенные реакции). К психогенным реакциям относят реактивные психозы и конституции-е реакции.

Клиническое проявление конституц. реакций может быть существенное утяжеление главных не нормальных черт личности, утяжеление психопатических особенностей. Такие реакции, носящие затяжной нрав приводят к постепенному углублению патологических проявлений, определяются как патологическое развитие личности.


Загрузка...

Патологическое развитие личности - стойкое, в ряде всевозможных случаев необратимое изменение личных параметров, обусловленное взаимодействием долгих и нередко циклических психотравм, которые равны психогении с особенностями нрава (т.е. декомпенсация не прекращается). Нередкие его типы: астенический, депрессивный, обсессивный, паранойяльный.

Исцеление:

Цель - компенсация психического состояния (т.е. исцеление декомпенсациии). Главная задачка - посодействовать человеку жить в мире с самим собой, с обществом, выбрать сферу деятельности, но не противоречить особенностям его психологического склада.

Для социальной адаптации принципиально излечение микросоцсферы, изоляция от ассоциальн. личностей, работа с родственниками для улучшения внутрисемейных отношений. Имеет значение формирование трудовых способностей.

Фармацевтическая терапия - при манифестации расстройств.

При доминировании взрывчатости, расстройства влечения - нейтролептики (неулептия, галоперидол); антиконвульсанты (карбамазептин).

При тревожности, фобиях, астенических расстройствах - транквилизаторы. Психотерапия в компенсацию (групповая, домашняя, персональная).

11. Заболевания Психологического СТАРЕНИЯ.

Психическое старение - процесс возрастного конфигурации высших психологических функций заключительного периода людской жизни. Психическое старение разнообразно. В позднем возрасте можно созидать и высшую сохранность умственных возможностей, и разные психологические нарушения. Психическое старение изучал Павлов. Процесс старения неравномерный, что находит выражение в гетеротопности (в разных органах процесс старения выражен не одинаово), гетерохронности (разные строчки пришествия старения в разных органах и тканях), гетерокинетичности (различная скорость старения). К примеру, слух начинает убывать после 55 лет; вкус - к 60 годам (приметно - к 80 годам), кожная чувствительность после 70 лет, мышечная сила - к 40 годам, острота зрения - после 30 лет.

Все заболевания психологического старения делятся на:

- неспецифические.

- фактически — возрастные (многофункциональные, органические).

Обычного времени начала возрастных конфигураций в психологической жизни нет, но в большинстве случаев возрастные нарушения ВНД возникают в возрасте близком к 75-80 годам. Могут появляться - поздняя шизофрения, МДП, поздние соматогенные психозы, травм, болезнь.

Соотношение функций органических болезней равно 60% : 40%. В последние годы отличается рост органических поражений старческого возраста. Функц. психозы позднего возраста - болезненная форма психологического старения. Это психическое болезнь, появление которого связано с процессами старения, с манифестацией в позднем возрасте и отсутствием тенденции к развитию деменции.

Этнопатогенез:

В текущее время считают, что появление психозов старческого возраста связано с кумулятивным действием различных причин:

1)особенная психическая ситуация (неувязка погибели, одиночество, напряженное отношение с молодежью).

2)сосудистый фактор.

3)Наследный фактор.

Морфологически - в мозге дистрофические конфигурации и старческие бляшки в нейронах. Не считая того, наблюдается неспецифические сосудистые конфигурации, дистрофические конфигурации ишемического нрава.

Инволюционные психозы- сборная группа, включающая инволюционную меланхолию и инволюционный параноид.

Инволюционная меланхолия - психоз, в первый раз появившийся в позднем возрасте, характеризуется депрессивным синдромом и развитию деменции.

Крепелин отнес к ней все тревожно - депрессивные состояния позднего возраста.

Распространенность: 5-44%, симптомы депрессии встречаются у 30% людей приклонного возраста.

Клиника инволюционной депрессии представлена признаками тревожно - бредовой депрессии - угнетенное настроение, тревожной возбуждение, со ужасом, вербальные иллюзии, абсурд осуждения и м/б абсурд Котара.

Особенности инволюционной меланхолии:

1)тревожное двигательное беспокойство.

2) типичный абсурд: идеи вины, наказания, ипохондрические идеи, атрофии органов.

3)динамика проявлений психоза - на отдаленных шагах клиника стабилизируется, становится монотонной, миниатюризируется напряженность депрессии.

Инволюционные параноиды: бредовые и галлюцинаторные психозы, в первый раз возникающие в позднем возрасте и не приводящие к развитию органической деменции.

Изучал Карл Клейст. О распространенности четких сведений нет. По одним данным - у 4% лиц более 65 лет имеются идеи преследования, по другим - 0,5%.

Особенности инволюционных параноидов:

1 Психопатологические расстройства тематически связаны с ситуацией проживания. 2)психопатологические расстройства напрвлены на лиц, конкретно живущих либо живущих рядом => абсурд очень правдоподобный.

3)галлюцинаторное расстройство в главном в виде простых обманов восприятия. 4)сохраняют социальную адаптацию (вне абсурда психологических отклонений нет). Варианты медицинской картины сводятся к трем главным типам:

1)интерпретативный параноид. Параноид носит внутриквартирный нрав (т.е. сетует на лиц, с которыми нездоровой конкретно живет). Они предъявляют претензии на то, что окружающие попадают в их комнату, если они на какое - то время уходят, то ворачиваясь, обнаруживают «порчу вещей». Наблюдается особенный вид бредовой защиты: нездоровые вешают много замков, клеят контрольные листы бумаги на косяк, посыпают пол порошком, чтобы остались следы. В конце концов, нездоровые перестают выходить из дома -«жизнь в осаде».

2)галлюцинаторный вариант параноида - в центре параноида не столько абсурд вещественного вреда, сколько жалобы на нестерпимые условия проживания в квартире, т.е. межквартирный нраве. При всем этом варианте нет мыслях «проживания в жилище».

3) параноид с бредом физического воздействия. Главные расстройства - простые галлюцинации, но в отличие от галлюцинаторных развивается парадокс «целенаправленного деяния на тело больного» (прицельное действие электронного тока, света, прохладного воздуха) при помощи особых аппаратов. Развивается чувство открытости, незащищенности от наружного воздействия.

Все варианты могут сочетаться вместе либо существовать независимо друг от друга.

При параноидах нередко развивается аффективные нарушения с положительным либо отрицательным знаком. Вектор этих конфигураций определяет поведение. В период низкого настроения нездоровым характерно пассивно - оборанительное поведение, при улучшении -активно обращаются в вышестоящие инстанции с жалобами, достигают проведения разных экспертиз. В этом периоде они могут быть социально небезопасны. Эти параноиды протекают безпрерывно с экзацербациями (обострение под действием наружных обстоятельств). Соц адаптация благопристойна.

Органические психозы позднего возраста.

Выделяют пресинильные и сенильные деменций.

Позологически различные заболевания, но имеются общие черты:

- начало в 40-60 лет

- развитие полной деменций

- кортикальная очаговая симптоматика

- атрофия коры и подкорки

- неблагоприятный прогноз

Распространенность:

Возраст Дамы Мужчины
60-69 0,4% 1,3%
70-79 3,6% 2,5%
80-89 11,2% 10,0%

Причины риска:

- возраст.

- наличие подобного заболевания в семье.

- поздний возраст мамы при рождении.

- перенесенные депрессии.

- малый уровень образования.

Курение, долгий прием НПВС, экстрогенов, постоянное употребление алкоголя в маленьких дозах - понижают возможность заболевания.

Патогенез: нейродегинеративная патология на субклиническом уровне развивается 10-ки лет, но выявление заболевания на этой стадии до недавнешних пор было нереально. На данный момент есть позитронно - эмиссионная томография (ПЭТ), позволяющая оценивать метаболизм мозга и выявлять доклинические проявления заболевания.

В процессе развития заболевания в нейронах происходит нарушение метаболизеса главного структурного белка - трансембранного гликопротеина, который является предшественником амилоидного белка, т.е. патологиеские образования. Когда он перебегает в Зх мерную структуру он становится нерастворимым и перестает выводиться из клеток, происходит скопление и отложение его в виде островковых включений, когда его сильно много следует смерть нейрона. В деградации не нормальных белков огромное значение имеют молекулярные шапероны.

В норме имеют структуру альфа - спиралей меняя свою пространственную структуру, они перебегают в форму бета - слоев, которые склонны к сшиванию вместе.

Шапероны - недлинные белки - посредники, которые скручивают белок необходимым образом и раскручивают его. Т.о. они избавляют клеточки от инфицированных форм белков. С годами их активность понижается, что приводит к нейродегенерации заболевания.

В 1997г. в связи с этой теорией эти заболевания окрестили «конформационные заболевания головного мозга»:

Болезнь Альцгеймера — пресильная деменция, характеризующаяся прогрессирующим - полоумием, психологическими эпизодами и развитием очаговой корковой симптоматики вследствие атрофии кортикального слоя височных и теменных толикой мозга.

Описано в 1906г. Альцгеймером. Дебют неспешный, продолжается от 2х до 4 лет. Характеризуется возникновением и нарастанием нарушений памяти (нездоровые их не замечают и переживают). Равномерно из-за нарушения памяти у нездоровых нарушается ориентировка во времени и пространстве. Больные^овершают шаблонные однотипные движения, у их шаблонное однотипное отношение к окружающим. Время от времени в дебюте абсурд ревности либо вреда. Для постановки диагноза нужно наличие синдрома ЗА: афазо - агнозо -апраксический синдром. Афазия носит сенсорный нрав (нездоровые не понимают обращенную к ним речь). Время от времени наблюдается логорея (неудержимая речь). Нездоровые произносят только часть слова либо искажают (жаргонофазия). Наблюдается эхолаДея (нездоровые повторяют слова за собеседником). Из-за жаргонофазии и логоклонии речь становится полностью непонятной. Различаются аграфия и алексия. Нездоровые поначалу могут нарисовать только кривые, окружности, а детали - только прямые полосы. Нездоровые могут читать вслух, но не осознавать прочитанного. Зрительная агнозия (на цвет, формы, лица) не дает способности ориентироваться как в новейшей, так и в обычной обстановке, отсюда ассиметрия почерка (буковкы накапливаются в центре либо по бокам странички). Склонность писать по вертикали. Не могут найти расстояние (не знают - где далековато, а где — близко). Не выяснят свои вещи, кровать, конфликты с окружающими, родными, паника. Расстройства аффекта в виде ночного и дневного беспокойства.

Апраксия - не знают, что и как делать, несобранные, бестолковые, немощные. Могут быть конвульсивные и безсудорожные припадки. Пропадает возможность целенаправленных адекватных решений. В конечном итоге развивается полное, глубочайшее полоумие. Растормаживаются примитивные рефлексы (сосательные, жевательные, глотательные движения повсевременно в ответ на тактильные раздражения). Погибель от присоединенных болезней либо во время эпилептиформического припадка.

Бользнь Пика — психическое болезнь с дебютом в 45-50 лет, характеризующееся полным полоумием из-за атрофии коры лобных и высочных толикой мозга.

Начало неспешное, проявляющееся в понижении высших умственных функций, продолжается около 10 лет. Типично нарушение поведения, странноватые поступки и неадекватность аффективных реакций. Память и способность к ориентировке сохраняются длительно.

Нарушение речи - поначалу миниатюризируется, а потом исчезает спонтанная речь, наблюдаются персеверации и эхоламии. Аграфия и алексия встречаются почаще и ранее, чем при заболевания Альцгеймера. Наблюдается амнестическая афазия (нездоровой обрисовывает предмет, но не знает, как он именуется), отсюда следует невозможность поддерживать беседу. Наблюдается апроксия, агнозия, неузнавание предметов, неспособность к целенаправленным действиям. Из-за глубочайшего недостатка ума завышенная внушаемость. Эхомимия перебегает в амимию. Аблюдается синдром ПЭМА (палиламея, эхомимия, мутизм, амимия). Этот синдром равномерно прогрессирует, и в конце развивается маразм. Погибель от присоединения инфекции.

Болезнь Крейтцфельдта - Якоба (спастический псевдосклероз). Встречается изредка, в возрасте 50-60 лет. Характеризуется прогрессирующим полоумием из-за атрофии нейронов глубочайших слоев коры, полосатого тела и таламуса. До 1968г. числилось, что это наследное болезнь. Сейчас считается, что оно вызывается «медленными» вирусами. Описаны случаи заболевания после пересадки роговицы. Полоумие прогрессирует стремительно, за 4-5 месяцев.

Сопровождается понижением веса, нарушением сна, дизартрией, потом прибавляется экстрапирамидные нарушения, непроизвольные хорео- и атетозоподобные движения, миоклонии.

Хорея Гентингтона- наследное прогрессирующее нейродегенративное болезнь, сопровождающееся развитием системного дегенер.- атрофического процесса

с преимущественным поражением стриарной системы мозга и подкорковых ядер. Выявляется ген. недостаток 4ой хромосомы. Продолжительность заболевания - 20-30 лет. Начинается в возрасте от 5 до 70 лет с приобретенных гиперкинезов, дальше следуют нарушения ума. Нездоровые склонны к депрессии, наблюдается аффективная лабильность, понижение ума прогрессирует медлительно и сопровождается апатией, понижением инициативы, нарушением возможности делать запланированное и загаданое.

Сенильные деменции (сенилизм) - психическое болезнь старческого возраста из-за

атрофии мозга с распадом психологической деятельности, исчезновении особенностей личности, нарастающей амнезией, заканчивающаяся полным полоумием и маразмом.

Сенилизм составляет 25% заболеваний этого возраста. До 15% лиц старческого возраста мучаются ей.

Предпосылки: закономерное окончание физиологического старения. Клиника заболевания Крейтцфельдта - Якоба

Особенности этой инфекции:

- долгий инкубационный период.

- полное отсутствие био реакций со стороны организма, т.к. прион обладает тропизмом к иммунным клеточкам.

- 100 % летальность.

Клиника многообразна. Типичны атаксия, полное обездвиживание, амнезия, понижение ума прямо до полного полоумия. Полоумие прогрессирует очень стремительно, за 4-5 месяцев, наблюдается утрата массы тела и т.д.

При патологическом анатомическом исследовании: общее нейтральное перерождение, астроцитарная пролиференция с разрушением сероватого вещества коры мозга, лобных и височных толикой в коре мозжечка, базальных ганглиях и темной субстанции.

Определенную роль играет генетический фактор (риск выше в 3, 4 раза, если в семье встречается такое болезнь). Имеет значение наличие соматической патологии (оказывает влияние на темп развития сенилизма).

Морфология - понижение массы мозга, источники коры, увеличение размеров желудков. При микроскопии - сенильные бляшки (скопления амилоида) до 60 в п/зр.

Начало заболевания не много приметно, понижается психологическая активность, ухудшаются сложные ее виды (анализ, обобщение, абстракция). Развивается неприятие всего нового, склонность к несговорчивости, упрямство.

Круг интересов суживается с увеличением внимания к собственному здоровью и физиологическим отправлениям. Понижается аффективный резонанс, возникает равнодушие ко всему, что не затрагивает конкретно хворого, утрачиваются прежние привязанности, в том числе и к родным. Развивается эгоизм, вздорность, подозрительность, возникает расторможенность влечений (бродяжничество, алокоголизация, сексапильные притязания и т.д.).

Свойственна мелочная оценка членов семьи, стремится настроить родственников друг против друга, чтобы не направляли внимание лишь на их. Может быть эротически окрашенный энтузиазм к юным людям обратного пола, если те состоят в браке, то к партнеру - негативное отношение. С течением времени - распад поликлиники по закону Рибо прямо до полного полоумия (не выяснят себя в зеркале - «симптом зеркала», запамятывают истинное и недавнешнее прошедшее, но помнят давние действия, т.е. происходит сдвиг в прошедшее прямо до жизни в прошедшем). Наблюдается диссоциация меж выраженным полоумием и сохранением автоматических действий. Нездоровые могут себя держать, мимика жива, речь верная, уместно высказывают одобрения (т.е. делают воспоминания здоровых). НО! При всем этом они не знают, как их зовут, собственный возраст, адресок, состав семьи. Нарушение ритма сна (исчезновение определенного времени засыпания, глубочайший сон 2-4-20ч). При продолжительном бодрствовании наблюдается суетливая деловитость («собирается в дорогу»). В конце - кахексия, дремота. Не всегда болезнь завершается маразмом. Если маразм не развивается, то это умеренная сенильная деменция.

Исцеление (лучше дома): может быть только косвенное воздействие с попыткой некого улучшения состояния.

Сосудорасширяющие: высочайшие дозы вит. (группы В), ноотропп, малые дозы нейролептиков (при психозах), транквилизаторы.

12. ОЛИГОФРЕНИИ

Олигофрения - интеллектуальная отсталость, группа разных по этнологии, патогенезу и поликлинике патологических состояний, общим признаком которых является прирожденное либо обретенное в ранешном возрасте, до Зх лет, общее недоразвитие психики с доминированием умственной дефицитности.

Дофур (1770г.) в первый раз обрисовал прирожденное полоумие.

Термин «олигофрения» предложил Э. Креплин.

По степени умственного недостатка олигофрении:

Дебильность (IQ = 50-70) - легкая степень прирожденного полоумия. Речь довольно развита, способны к обучению по особым программкам, адекватное поведение в обыкновенной обстановке, завладевают легкими трудовыми способностями. Удовлетворительная адаптация к обыденным условиям. По степени дебильность бывает легкая, равномерно -выраженная, выраженная.

Имбицильность (IQ = 20-49) - мышление конкретное, неразвитая, косноязычная речь, моторная дефицитность. Не могут учиться в вспомогательных школах. Способности самообслуживания доступны. Разделяется на выраженную и невыраженную.

Идиотия - самая глубочайшая степень олигофрении (IQ меньше 20). Речь и мышление не развиты, реакции на наружные раздражители резко снижены и неадекватны. Эмоции ограничены чувством наслаждения и недовольства. Нет возможности к самообслуживанию. Осмысленная деятельность не доступна. Резкая моторная дефицитность: стоять и ходить без помощи других практически не могут. У их могут быть немотивированные приступы злости и аутоагрессии. Свойственны вялость, малоподвижность, время от времени склонность к двигательному возбуждению со стереотипными движениями (раскачиванию, хлопанье в ладоши). Нуждаются в неизменном уходе и надзоре.

Формы олигофрении, отличающиеся определенной этнологией и патогенезом, именуют дифференцированными олигофрениями, посреди которых:

- наследные (включая хромосомные).

- экзогенно обусловленные.

- смешанного (наследственно - экзогенный) генеза.

Олигофрении, возникшие в итоге отрицательного социо - культурных критерий обозначаются как «семейная» недифференциальная олигофрения.

Распространенность: посреди населения - 1-5%. В текущее время имеется тенденция к повышению числа интеллектуально отсталых, что связано с:

1)увеличением общей длительности жизни.

2)наилучшей выживаемостью.

3)завышенной выявляемостью деток с олигофренией.

Этнология: олигофрения с установленной этнологией - 35%. Наследные 0-10%. Известны 400 экзогенных причин, которые нарушают развитие. Особо принципиальная роль отводится: 1)пернат. гипоксии.

2)ранешным инфекциям и томным соматическим болезням. 3)недостатку сенсорной стимуляции.

Патогенез:

Принципиальная роль - хроногенный фактор (период онтогенеза, в каком происходит поражение развивающегося мозга). Разные патогенные причины, действуя в один и тот же период онтогенеза, могут вызывать однотипные конфигурации в мозгу.

75% олигофрении развиваются пр внутриутробном поражении. При развитии домашней недиф. олигофрении генетическая информация дает грубую систему вероятных объединений нейронов, окончательное функционирование объединений нейронов происходит в итоге деяния афферент. (детектор.) раздражителей. Таким макаром, активность нейронов может быть изменена поступающей в мозг информацией, а дефицитность специф. стимуляции ведет к морфологическим изменениям мозга.

Морфологические данные приемущественно касаются глубочайших форм:

1)малые размеры и малый вес мозга.

2)недоразвитие лобных толикой.

3)задержка дифференцировки борозд и извилин.

Клиника общая для всех олигофрении:

- полное недоразвитие психики.

- дефицитность абстрактного мышления. Психологический недостаток возникает к 6-7 годам.

У подростков и взрослых формируется незрелость личности - внушаемость, несамостоятельность, импульсивность.

Умственная дефицитность сказывается на познавательных процессах, что затрудняет восприятие, активное внимание, запоминание, логическую память.

Эмоции недоразвиты, неадекватность аффектов, дефицитность инициативы и побуждений, отсутствие борьбы мотивов.

Речь - бедность припаса слов, богатство штампов, аграмматизм, недостаток произношения.

Моторика недоразвита. Неврологическая патология в виде нарушения ЧМ иннервации, парезы, понижение мышечного тонуса, цереброэндокринной дефицитности.

Соматический статус - пороки развития и дисплазии («стигмы»): деформации лица и черепа, недостатки расположения и старости ушных раковин, старения глаз и конечностей, укорочение фаланг пальцев, незаращение губки и неба, пороки развития внутренних органов.

Динамика олигофрении носит непрогредиентный нрав, но может нарушаться состояние декомпенсации.

Почаще декомпенсации появляются церебрастеническими и психопатоподобными расстройствами, расторможенностью влечений, неоправданной злостью. Время от времени при всем этом могут появляться «психозы олигофренов». В главные психозы олигофренов появляются аффектными и кататоноподобными расстройствами, галлюцинациями и бредовыми эпизодами, помрачением сознания.

В патогенезе состояний декомпенсации принципиальна роль ликвородинамических цереброваскулярных расстройств, гуморальных конфигураций пубертатного периода. Разные экзогенные причины (травмы, инфекции, перегрузка в школах) содействуют декомпенсации.

Дифф. олигофрении.

1 Наследные формы.

- синдромы, обусловленные хромосомными абберациями.

Болезнь Дауна. Выраженная интеллектуальная отсталость и аномалии старения, которые делают нездоровых схожими друг на друга. Имеют небольшую массу тела, слабо кричат, плохо сосут. У взрослых маленький рост, череп со скошенным затылком, косой разрез глаз с складкой в области внутреннего угла глаза, уши мелкие и деформировавшиеся. Высочайшее, готич. небо, большой язык, челюсть недоразвита, неверный рост зубов, полуоткрытый рот.

Интеллектуальная отсталость в 75% - степень дебильности, в 20% имбицильность.

Большая часть не способны к обучению в вспомогательной школе. Особенность -сохранность чувственной сферы по сопоставлению с томными умственными расстройствами.

Нездоровые нежны, благодушны, послушливы. Наблюдается позже созревание и преждевременное возникновение признаков инволюции.

Патогенез заболевания не совершенно ясен. Предположительно болезнь обосновано наличием излишней 21 ой хромосомы.

Синдром Шерешевского — Тернера.

Распространенность: 0,3*1000 посреди девченок. 1)неболыние масса тела и рост. 2)лимфатический отек кистей и стоп. 3)витилиго, пигментные пятна.

4)маленькая шейка с излишком кожи в виде шейной складки. 5)специфичный разрез глаз.

6)аномалии скелета (укороченные пальцы), патология ССС. 7)маленький рост, мужская конституция. 8)половой инфантилизм.

Интеллектуальная отсталость имеется не всегда, а если есть, то нерезкая. Такие нездоровые трудолюбивы, добродушны, стремятся опекать младших. С годами у их возникает критика к собственному состоянию, дальше следует раздражительность и замкнутость.

Диагноз устанавливается на основании поликлиники и цитогенетического исследования (отсутствует одна X - хромосома, генотип - 45/ХО).

Исцеление - в препубертатном и пубертатном периоде гормональные средства (эстрогены).

Синдром Клайнефельтера.

Частота в мужской популяции - 0,2%.

Клиника варьирует от обычного физического и умственного развития до выраженной дебильности. В поликлинике:

1)евнухоидные пропорции.

2)небогатая растительность на лице, слабо развитая мускулатура, узенькие плечи, удлиненные конечности, астеническое телосложение. 3)недоразвитие половых органов и бесплодие. 4)интеллектуальное недоразвитие в 25% выражено Нерезко

5)сочетание умственной дефицитности с незрелостью чувственно - волевой сферы.

Диагностика базирована на цитогенетическом исследовании. Определяется много полового хроматина, соответственного женскому типу, геном - 47ХХУ. Специфичного исцеления нет. Симптоматическое исцеление - прогестерон, эстрадиол, тестостерон, психотропные; психотерапия для устранения невротических реакций.

Генетические синдромы с несуразным типом наследования.

Синдром «лицо эльфа».

Клиника:

1 Специфичное лицо: полные отвисшие щеки, плоская переносица, большой рот с полными губками, выступающий затылок, отек верхних и нижних век, низковато расположенные уши.

2)мышечная гипотония, опущенные плечи, впавшая грудь, круглая спина, редчайшие зубы, плоскостопие, X - образные ноги. 3)паховая и пупочная грыжи. 4)прирожденный вывих ноги. 5)маленький осиплый глас. 6)длинноватые редчайшие зубы.

8)увеличенное расстояние от основания носа до верхней губки («длинный фильтр»).

Умственная дефицитность глубочайшая, но может быть дебильность. Речь отменная и относительно большой словарный припас, словоохотливость, хотя речь содержит богатство штампов. Соответствующие и неизменные особенности личности: благодушие, приветливость, повиновение, неплохой музыкальный слух. Морфологически: диффузное поражение сосудов, кальцификация больших артерий, почечных клубочков и капилляров.

Этнология заболевания неведома. Исцеление, направленное на понижение кальция в крови , не приводящее к предупреждению интеллектуальной отсталости.




Возможно Вам будут интересны работы похожие на: Психоастеническое расстройство:


Похожый реферат

Похожый реферат

Похожый реферат

Похожый реферат

Похожый реферат

Похожый реферат

Похожый реферат

Похожый реферат

Похожый реферат

Похожый реферат

Похожый реферат

Похожый реферат

Похожый реферат

Похожый реферат

Похожый реферат

Похожый реферат

Cпециально для Вас подготовлен образовательный документ: Психоастеническое расстройство