ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК И СИНДРОМ ДВС

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК И СИНДРОМ ДВС


Геморрагический шок (ГШ) является основной и конкретной предпосылкой погибели рожениц и родильниц, продолжает оставаться более небезопасным проявлением разных болезней, определяющих смертельный финал. ГШ - критичное состояние, связанное с острой кровопотерей, в итоге которой развивается кризис макро - и микроциркуляции, синдром полиорганной и полисистемной дефицитности Источником острой громоздкой кровопотери в акушерской практике могут быть:

- ранняя отслойка нормально расположенной плаценты

- предлежание плаценты;

- кровотечения в последовом и ранешном послеродовом периоде

- повреждения мягеньких тканей родовых путей (разрывы тела и шеи матки, влагалища, половых органов);

- повреждения сосудов параметральной клетчатки с формиванием огромных гематом.

У многих дам при беременности на фоне позднего токсикоза соматических болезней имеется "готовность" к шоку вследствие выраженной начальной гиповолемии и приобретенной циркуляторной дефицитности. Гиповолемия беременных наблюдается нередко при многоводии, многоплодии, сосудистых аллергических поражениях, не достаточности кровообращения, воспалительных заболеваниях почек



ГШ приводит к томным полиорганным нарушениям. В итоге геморрагического шока поражаются легкие с развитием острой легочной дефицитности по типу "шокового легкого". При ГШ резко миниатюризируется почечный кровоток, развивается гипоксия почечной ткани, происходит формирование "шоковой почки". В особенности неблагоприятно воздействие ГШ на печень, морфологические и многофункциональные конфигурации в какой вызывают развитие "шоковой печени". Резкие конфигурации при геморрагическом шоке происходят и в аденогипофизе, приводя к некрозу его. Таким макаром, при ГШ имеют место синдромы полиорганной дефицитности.

ПАТОГЕНЕЗ. Острая кровопотеря, понижение ОЦК, венозного возврата и сердечного выброса приводят к активации симпатико-адреналовой системы, что ведет к спазму сосудов, артериол и прекапиллярных сфинктеров в разных органах, включая мозг и сердечко. Происходит перераспределение крови в сосудистом русле, аутогемодилюция (переход воды в сосудистое русло) на фоне понижения гидростатического давления. Продолжает понижаться сердечный выброс, появляется стойкий спазм артериол, меняются реологические характеристики крови (агрегация эритроцитов "сладж" - парадокс).

В предстоящем периферический сосудистый спазм cтaнoвится предпосылкой развития нарушений микроциркуляции и приводит к необратимому шоку, который разделяется на последующие фазы:

- фаза вазоконстрикции со понижением кровотока в капиллярах

- фаза вазодилатации с расширением сосудистого места и понижением кровотока в капиллярах;

- фаза диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС);

- фаза необратимого шока.

В ответ на ДВС активизируется фибринолитическая системы этом лизируются сгустки и нарушается кровоток.

КЛИНИКА ГШ определяется механизмами, приводящими к недостатку ОЦК, изменению КОС крови и электролитного баланса нарушению периферического кровообращения и синдром ДВС.

Симптомокомплекс клинических признаков ГШ включает: слабость, головокружение, жажду, тошноту, сухость во рту, потемнение в очах, бледнота кожных покровов, прохладные и мокроватые, заострение черт лица, тахикардию и слабенькое заполнение пульсе понижение АД, одышку, цианоз.

По степени тяжести различают возмещенный, декомпенсированный, обратимый и необратимый шок. Выделяют 4 степени геморрагического шока.

1 степень ГШ, Недостаток ОЦК до 15%. АД выше 100 мм рт.ст центральное венозное давление (ЦВД) в границах нормы. Малозначительная бледнота кожных покровов и учащение пульса до 80-90 уд/мин, гемоглобин 90 г/л и поболее.

2 степень ГШ. Недостаток ОЦК до 30%. Состояние средней тяжести, наблюдаются слабость, головокружение, потемнение в очах тошнота, заторможенность, бледнота кожных покровов. Артериальная гипотензия до 80-90 мм рт.ст., понижение ЦВД (ниже 60 мм вод.ст.), тахикардия до 110-120 уд/мин, понижение диуреза, гемоглобина до 80 г/л и наименее.


Загрузка...

3 степень ГШ. Недостаток ОЦК 30-40%. Состояние тяжелое либо очень тяжелое, заторможенность, спутанность сознания, бледнота кожных покровов, цианоз. АД ниже 60-70 мм.рт.ст. Тахикардия до 130-140 уд/мин, слабенькое заполнение пульса. Олигурия.

4 степень ГШ Недостаток ОЦК более 40%. Последняя степень подавления всех актуальных функций: сознание отсутствует, АД и ЦВД, также пульс на периферических артериях не определяются. Дыхание поверхностное, нередкое. Гипорефлексия. Анурия.

Диагностика ГШ несложна, но определение степени его тяжести, так же как и объема кровопотери, может вызвать определенные трудности.

Решить вопрос о степени тяжести шока - означает найти объем насыщенного исцеления.

Сложным является определение объема кровопотери. Сущесвуют прямые и непрямые способы оценки кровопотери.

Прямые способы оценки кровопотери: колориметрический, гравиметрический, электрометрический, гравитационный - по изменениям характеристик гемоглобина и гематокрита.

Непрямые способы: оценка клинических признаков, измеренение кровопотери при помощи мерных цилиндров либо зрительным способом, определение OЦК, почасового диуреза, состава и плотности мочи. Приблизительно объем кровопотери может быть установлен методом вычисления шокового индекса Альговера (отношение частоты пульса к уровню систолического кровяного давления).

Тяжесть ГШ находится в зависимости от персональной переносимости кровопотери, преморбидного фона, акушерской патологии и способа родоразрешения. Особенности развития ГШ при различной акушерской патологии различны.

ГШ при предлежании плаценты. Факторами, cпocoбcтвующими развитию шока при предлежании плаценты, являются: артериальная гипертония, железодефицитная анемия, сниженный прирост ОЦК к началу родов. Повторные кровотечения при беременности либо в родах этом фоне приводят к активации тромбопластина, падению свертывающей возможности крови и развитию гипокоагуляции.

ГШ при досрочной отслойке нормально расположенной плаценты. Особенностью развития ГШ при данной патологии является неблагоприятный фон приобретенного нарушения периферического кровообращения. При всем этом имеют место утрата плазмы, гипервязкость, стаз и лизис эритроцитов, активация эндогенноготромбопластина, потребление тромбоцитов, приобретенная форма ДВС. Хроническое нарушение кровообращения всегда наблюдается при токсикозе беременных, в особенности при продолжительном его течении, на фоне соматических болезней, таких, как заболевания почек и печени, сердечно-сосудистой системы, анемии. При отслойке плаценты появляется экстравазат, выделяющий тромбопластины и биогенные амины в процессе разрушения клеток, которые "запускают" механизм нарушения системы гемостаза. На этом фоне стремительно наступают коагулопатические расстройства. ГШ при досрочной отслойке нормально расположенной плаценты протекает в особенности тяжело, сопровождается анурией, отеком мозга, нарушением дыхания, а закрытая гематома ретроплацентарного места по типу синдрома сдавления содействует этому. От резвого принятия тактических решений и мер зависит жизнь нездоровых.

ГШ при гипотоническом кровотечении. Гипотоническое кровотечение и мощная кровопотеря (1500 мл и поболее) при нем coпровождаются неустойчивостью компенсации. При всем этом развиваются нарушения гемодинамики, симптомы дыхательной дефицитности, синдром с профузным кровотечением, обусловленным потреблением причин свертывания крови и резкой активности фибринолиза. Это приводит к необратимым полиорганным изменениям.

ГШ при разрыве матки. Особенностью является сочетание геморрагического и травматического шока, которые содействуют резвому развитию синдрома ДВС, гиповолемии и дефицитности внешнегодыхания.

Синдром ДВС. Протекает в виде поочередных фаз, которые на практике далековато не всегда можно верно разграничить. Выделяют последующие фазы: 1 - гиперкоагуляция; 2 - гипокоагуляция (коагулопатия употребления) без генерализованной активации фибрина; 3. - гипокоагуляция (коагулопатия употребления с генерализованной активацией фибринолиза - вторичныйфибринолиз); 4 - полное несвертывание, терминальная степень гипокоагуляции. Центральным механизмом, лежащим в базе кровоточивости при ДВС-синдроме, является включение плазматических причин свертывания крови, в том числе фибриногена в микротромбы. Активация плазматических причин тянет за собой потребление основного антикоагулянта крови (антитромбина 3) и существенное понижение его активности. Блокада микроциркуляции , нарушение транскапиллярного обмена, гипоксия актуально принципиальных органов при акушерских кровотечениях приводят к нарушению реологических свойтсв крови и полному ее несвертыванию.

Главные причины,содействующие развитию ДВС-синдрома:

· томные формы позднего токсикоза беременных

· преждвременная отслойка нормально расположенной плаценты

· эмболия околоплодными водами

· геморрагический шок

· сепсис

· экстрагенитальная патология (заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, печени).

· Гемотрансфузионные отягощения (переливание несопоставимой крои).

· Анте- и интранатальная смерть плода.

Симптомокомплекс ДВС-синдрома:

· геморрагические проявления (кожные петехиальные кровоизлияния в местах инъекций, в склере глаз, в слизистой ЖКТ и др.).

· профузные кровотечения из матки

· тромботические проявления (ишемия конечностей, инфарктные пневмонии, тромбозы магистральных сосудов)

· нарушение функции центральной нервной системы (дезориентация, оглушенность, кома).

· Нарушение функции наружного дыхания (одышка, цианоз, тахикардия).

Клинические проявления синдрома ДВС многообразны и изменяются в различные фазы. Длительность клинических проявлений 7-9 часов и поболее. Принципиальное значение имеет лабораторная диагностика фаз синдрома ДВС. Более информативны и стремительно выполнимы последующие испытания: определение времени свертывания цельной крови и тромбинового времени, тромбин-тест, спонтанный лизис сгустка цельной крови, подсчет тромбоцитов и др.

Клинико-лабораторные данные определенный для каждой фазы ДВС синдрома. Мощная и стремительная кровопотеря связана с уменьшением содержания фибриногена, тромбоцитов, других причин свертывания крови и нарушением фибринолиза.

ПРИНЦИПЫ Исцеления ГШ.

Исцеление должно быть ранешным и всеохватывающим, остановка кровотечения - надежной и незамедлительной.

ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ НЕОТЛОЖНЫХ МЕРОПРИЯТИЙ.

1. Остановка кровотечения - ограниченные, оперативные способы исцеления (ручное обследование полости матки, чревосечение с удалением матки, перевязкой сосудов).

2. Гемотрансфузия с возмещением кровопотери донорской крови (теплой либо малых сроков хранения - 3 сут). Удельный вес донорской крови не должен хранения превосходить 60-70% объема кровопотери при ее одномоментном замещении.

3. Восстановление ОЦК, проведение контролируемой гемодилюции, внутривенное введение коллоидных, кристаллоидных смесей (реополиглюкин, полиглюкин, желатиноль, альбумин, протеин, эритроцитарная масса, плазма, гемодез, ацесоль, хлосоль, раствор глюкозы и др.). Соотношение коллоидных ,кристаллоидных смесей и крови должно быть 2:1:1. Аспектами безопасности гемодилюции служит величина гематокрита не ниже 0.25 г/л, гемоглобина не ниже 70 г/л. КОД не ниже 15 мм.рт.ст.

4. корректировка метаболичевкого ацидоза веществом гидрокарбоната натрия.

5. Введение глюкокортикоидных гормонов (преднизолон, гидрокортизон, дексаметазон).

6. Поддержание адекватного диуреза на уровне 50-60 мл/ч.

7. Поддержание сердечной деятельности (сердечные гликозиды, кокарбоксилаза, витамины , глюкоза).

8. Адекватное обезболивание (промедол, пантопон, анестезиологическое пособие).

9. Десенсибилизирующая терапия (димедрол, пипольфен, супрастин).

10.Дезинтоксикационая терапия (гемодез, полидез).

Исцеление СИНДРОМА ДВС Ориентировано НА:

1. Устранение основной предпосылки синдрома

2. нормализацзии центральной и периферической гемодинамики

3. восстановление гемокоагуляционных параметров

4. ограничение процесса внутрисосудистого свертывания крови

5. нормализация фибринолитической активности

Инфузионная терапия при ДВС-синдроме непременно должна включать:

· гемотрансфузию - употребляют только теплую донорскую кровь либо свежеконсервированную кровь, со сроком хранения менее 3 суток.

· Сухую нативную, замороженную плазму, альбумин, низкомолекулярные декстраны

· антиаггреганты (трентал, теоникол, курантил, дипиридамол) в стадии гиперкоагуляции

· протеолитические ферменты (контрикал, трасилол, гордокс) - в стадии гипокоагуляции.

Степень гемодилюции должна контролироваться показателями гематокрита, ОЦК и ОП, ЦВД, коагулограммой и почасовым диурезом.




Возможно Вам будут интересны работы похожие на: ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК И СИНДРОМ ДВС:


Похожый реферат

Похожый реферат

Похожый реферат

Похожый реферат

Похожый реферат

Похожый реферат

Похожый реферат

Похожый реферат

Похожый реферат

Похожый реферат

Похожый реферат

Похожый реферат

Похожый реферат

Похожый реферат

Похожый реферат

Похожый реферат

Cпециально для Вас подготовлен образовательный документ: ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК И СИНДРОМ ДВС